آشنایی با بیماری‌های متابولیک ارثی، از علل تا درمان

بیماری‌های متابولیک ارثی: درمان، علائم و علت

اختلالات متابولیک ارثی، دسته‌ای از عارضه‌های ژنتیکی هستند که منجر به مشکلات متابولیسمی می‌شوند. اکثر مبتلایان به این اختلالات یک ژن معیوب دارند که وجود آن منجر به یک نقص آنزیمی می‌شود. صدها اختلال متابولیک ژنتیکی وجود دارد که هر یک علائم، درمان‌ها و پیش‌بینی مرض متفاوتی دارند.

برنامه بیماری‌های متابولیک ارثی (IMD) یک برنامه جامع برای اختلالات متابولیک ارثی در ایران می‌باشد. ما پزشکان برای نوزادان، کودکان، نوجوانان و بزرگسالان مبتلا به بیماری‌های متابولیک ارثی (که با نام خطاهای مادرزادی متابولیسم هم شناخته می‌شود) ارزیابی بالینی، تحقیقات تشخیصی متابولیک و برنامه‌های درمانی ارائه می‌دهیم.

متابولیسم چیست؟

متابولیسم به تمامی واکنش‌هایی شیمیایی رخ داده در بدن گفته می‌شود که هدفشان تبدیل یا استفاده از انرژی است. موارد زیر نمونه‌های عمده‌ای از متابولیسم هستند:

• تجزیه کربوهیدرات‌ها، پروتئین‌ها و چربی‌های موجود در غذاها به منظور آزادسازی انرژی.
• انتقال و اضافه کردن نیتروژن مازاد به مواد زائدی که از طریق ادرار از بدن خارج می‌شوند.
• تجزیه یا تبدیل مواد شیمیایی به سایر مواد و انتقال آن‌ها به درون سلول‌ها.

متابولیسم یک خط مونتاژ شیمیایی سازمان یافته و در عین حال آشفته است. مواد خام، محصولات نیمه تمام و مواد زائد مدام در حال استفاده، تولید، انتقال و دفع شدن هستند. کارکنان این خط مونتاژ، آنزیم‌ها و سایر پروتئین‌هایی هستند که باعث بروز واکنش‌های شیمیایی می‌شوند.

علل بروز اختلالات متابولیک ارثی

در اکثر اختلالات متابولیک ارثی، مشکل یک آنزیم است که یا اصلاً بدن آن را تولید نمی‌کند و یا طوری تولید می‌شود که کار نمی‌کند. تولید نشدن این آنزیم، مثل حضور نداشتن یکی از کارکنان در خط مونتاژ است. بسته به وظیفه این آنزیم، عدم حضور آن می‌تواند باعث جمع شدن مواد شیمیایی سمی یا عدم تولید یک محصول ضروری در بدن می‌شود.

کد یا الگوی تولید یک آنزیم معمولاً در یک جفت ژن قرار دارد. اکثر مبتلایان به اختلالات متابولیک ارثی دو نسخه ناقص از ژن مورد نظر را به ارث می‌برند (که شخص هر کدام از آن‌ها را از یکی از والدین خود دریافت می‌کند). در چنین شرایطی، هر دو والدین حامل ژن بد هستند، یعنی آن‌ها یک نسخه معیوب و یک نسخه سالم را حمل می‌کنند.

در والدین، نسخه سالم کار نسخه معیوب را جبران می‌کند و معمولاً سطح آنزیم‌ بدن آن‌ها مناسب است، که به همین دلیل هیچگونه علامتی از اختلال متابولیک ژنتیکی در آن‌ها دیده نمی‌شود. اما، کودکی که دو نسخه معیوب ژن را به ارث می‌برد نمی‌تواند به اندازه کافی آنزیم‌ مؤثر تولید کند و به این ترتیب به اختلال متابولیک ژنتیکی دچار می‌شود. به این نوع انتقال ژنی، وراثت اتوزومی نهفته گفته می‌شود.

دلیل اصلی اکثر اختلالات متابولیک ژنتیکی یک موتاسیون ژنی است که نسل‌ها پیش رخ داده است. این موتاسیون ژنی از نسلی به نسل دیگری منتقل شده و به این ترتیب حفظ می‌شود.

اختلالات متابولیک ارثی، عارضه‌های نادری هستند، به طوریکه روی‌هم رفته، از هر 1000 تا 2500 نوزاد حدوداً یک نفر به اختلالات متابولیک ارثی مبتلا می‌شود.

انواع اختلالات متابولیک ارثی

تاکنون صدها اختلال متابولیک ارثی شناسایی شده و همچنان تعداد آن‌ها در حال افزایش است. برخی از اختلالات متابولیک ارثی که از همه مهمتر و شایع‌ترند عبارتند از:

اختلالات ذخیره‌ای لیزوزومی: لیزوزوم‌ها فضاهای خالی درون سلول‌ها هستند که محصولات زائد متابولیسم را تجزیه می‌کنند. نقایص آنزیمی مختلفی وجود دارد که می‌توانند منجر به تجمع مواد سمی در درون لیزوزوم‌ها شده و باعث برخی اختلالات متابولیک از جمله موارد زیر شوند:

• سندرم هرلر (غیرطبیعی شدن ساختار استخوان و تأخیر در رشد)
• بیماری نیمان پیک (باعث بزرگ شدن کبد، اشکال در تغذیه و آسیب عصبی در نوزادان می‌شود)
• بیماری تی ساکس (ضعف پیشرونده در کودکان چند ماهه، که پیشرفت آن باعث آسیب‌های شدید عصبی می‌شود؛ معمولاً کودکان مبتلا تنها تا 4 یا 5 سالگی زنده می‌مانند).
• بیماری گوچر (درد استخوان، بزرگ شدن کبد و پایین بودن تعداد پلاکت‌ها، که اغلب به صورت خفیف در کودکان یا بزرگسالان دیده می‌شود).
• بیماری فابری (درد دست و پاها در کودکی و بیماری‌های قلبی و کلیوی و سکته‌های مغزی در بزرگسالی؛ تنها مردان به آن دچار می‌شوند).
• بیماری کرابه (آسیب‌های عصبی پیشرونده، تأخیر در رشد کودکان خردسال؛ گاهی اوقات بزرگسالان هم به آن دچار می‌شوند).

گالاکتوزمیا: تجزیه ناقص گالاکتوز قند منجر به زردی، استفراق و بزرگ شدن کبد نوزاد بعد از خوردن شیر مادر یا غذای کودک می‌شود.

بیماری ادرار شربت افرا: نقص آنزیمی به نام BCKD باعث تجمع آمینو اسیدها در بدن می‌شود. در نتیجه، اعصاب دچار آسیب شده و ادرار بویی شبیه به بوی این شربت به خود می‌گیرد.

فنیل کتونوری (PKU): نقص آنزیمی به نام PAH باعث بالا رفتن سطح فنیل آلانین در خون می‌شود. این عارضه، در صورتی که تشخیص داده نشود باعث عقب‌ماندگی ذهنی می‌شود.

بیماری‌های ذخیره گلیکوژن: بروز مشکلاتی در مایتوکاندریا، که موتورخانه یک سلول است، منجر به آسیب‌دیدگی عضلات می‌شود.

فردریش آتاکسی: مشکلات مربوط به پروتئینی به نام فراتاکسین منجر به آسیب عصبی و اغلب مشکلات قلبی می‌شود. معمولاً این عارضه در بزرگسالان جوان باعث ناتوانی در راه رفتن می‌شود.

اختلالات ***زومی: ***زوم‌ها نیز مانند لیزوزوم‌ها فضاهای کوچکی در سلول‌ها هستند که از آنزیم‌ها پر شده‌اند. عملکرد ضعیف آنزیم‌های موجود در ***زوم‌ها منجر به تجمع محصولات سمی متابولیسم در بدن می‌شود. اختلالات ***زومی عبارتند از:

• سندرم زلوگر (غیرعادی بودن اجزاء صورت، بزرگی کبد و آسیب عصبی در نوزادان)
• آدرنولکودیستروفی (بسته به شکل عارضه، آسیب عصبی می‌تواند در کودکی یا اوایل بزرگسالی رخ دهد).

اختلالات متابولیسم فلزات: سطح فلزات کمیاب در خون توسط پروتئین‌های خاصی کنترل می‌شود. اختلالات متابولیک ارثی باعث اختلال در عملکرد این پروتئین‌ها، تجمع سموم فلزی در بدن و در نهایت بروز مشکلات زیر می‌شود:

• بیماری ویلسون (سطح مسموم کننده‌ای از مس در کبد، مغز و سایر اندام‌ها جمع می‌شود)
• هموکروماتوز (روده‌ها بیش از حد آهن جذب می‌کنند؛ آهن اضافی در کبد، لوزالمعده، مفاصل و قلب تجمع کرده و باعث آسیب دیدن اندام‌ها می‌شود)

ارگانیک اسیدمی‌ها: متیل مالونیک اسیدمی و پروپیونیک اسیدمی

اختلالات چرخه اوره: نقص اورنیتین ترانس‌کاربامیلاز و سیترولینمی

علائم اختلالات متابولیک ارثی

علائم اختلالات متابولیک ژنتیکی بسته به نوع مشکل متابولیکی به وجود آمده متغیرند. برخی از علائم این اختلالات عبارتند از:

• بی‌حالی
• کم اشتهایی
• درد شکم
• استفراق
• کاهش وزن
• زردی
• عدم افزایش وزن یا رشد
• تأخیر در رشد
• عود ناگهانی عارضه (حمله)
• کما
• بوی غیرعادی ادرار، نفس، عرق یا بزاق

علائم، یا ناگهانی و یا به تدریج بروز می‌کنند. غذاها، داروها، کم آبی بدن، بیماری‌های جزئی یا سایر عوامل می‌توانند باعث بروز آن‌ها شوند. در بسیاری از موارد، علائم ظرف چند هفته بعد از تولد بروز می‌کنند. در سایر موارد، بروز علائم این اختلالات چند سال طول می‌کشد.

تشخیص اختلالات متابولیک ارثی

این اختلالات با بیمار متولد شده و معمولاً در همان زمان تشخیص داده می‌شوند، البته تشخیص برخی از آن‌ها از طریق تست‌های غربالگری منظم انجام می‌شوند. در هر 50 ایالت آمریکا، نوزادان تازه متولد شده برای فنیل کتونوری تست می‌شوند. البته، در هیچ یک از ایالات، نوزادان برای تمامی اختلالات متابولیک ارثی شناخته شده تست نمی‌شوند.

بهبود فن‌آوری‌های آزمایشگاهی باعث شده بسیاری از ایالات بتوانند نوزادان را برای تعداد بیشتری از اختلالات متابولیک ارثی تست کنند. مرکز ملی غربالگری نوزادان و منابع ژنتیک اطلاعات مربوط به تست‌های غربالگری انجام شده در هر ایالت را ارائه داده است.

اگر یک اختلال متابولیک ارثی در زمان تولد تشخیص داده نشود، اغلب تا زمان بروز علائم تشخیص نمی‌شود. بعد از بروز علائم نیز، آزمایش‌های DNA و خونِ خاصی وجود دارد که با آن‌ها می‌توان اکثر اختلالات متابولیک ژنتیکی را تشخیص داد. ارجاع نوزاد به مراکز تخصصی (که معمولاً در دانشگاه‌ها قرار دارند) شانس تشخیص صحیح بیماری را افزایش می‌دهد.

درمان اختلالات متابولیک ارثی

درمان‌های محدودی برای این اختلالات وجود دارد. نقص ژنتیکیِ عامل این عارضه‌ها با فن‌آوری‌های موجود قابل اصلاح نیست. به همین دلیل، هدف درمان‌های موجود کار بر روی مشکلات متابولیک است.

درمان‌هایی که در حال حاضر برای اختلالات متابولیک ژنتیکی وجود دارند از چند اصل کلی پیروی می‌کنند:

• کاهش یا حذف مصرف هرگونه غذا یا دارویی که بدن نمی‌تواند به درستی آن را متابولیزه کند.
• جایگزین کردن آنزیم یا سایر مواد شیمیایی لازم، که در بدن تولید نشده یا غیرفعالند، جهت عادی‌سازی فرایند متابولیسم بدن تا حد ممکن.
• حذف محصولات سمی متابولیسم که به خاطر اختلال متابولیکی در بدن جمع می‌شوند.

معمولاً فرایند درمان شامل اقدامات زیر است:

• رژیم‌های غذایی مخصوصی که برخی از مواد مغذی از آن‌ها حذف شده است.
• مصرف آنزیم‌های جایگزین یا سایر مکمل‌هایی که به متابولیسم کمک می‌کنند.
• تزریق برخی مواد شیمیایی به خون جهت سم‌زدایی محصولات جانبی خطرناک متابولیسم. افراد مبتلا به اختلالات متابولیک ارثی می‌بایست در هر فرصت ممکن، به یک مرکز پزشکی مراجعه کنند تا تحت مراقبت متخصصانی که در زمینه این عارضه‌های نادر تجربه دارند قرار بگیرند.

گهگاه، بیماری کودکان و بزرگسالان مبتلا به اختلالات متابولیک ارثی عود کرده و این بیماران نیازمند بستری شدن و گاهی اوقات احیاء می‌شوند. در طول این دوره‌ها، درمان با تمرکز بر ارائه مراقبت‌های اورژانسی و بهبود عملکرد اندام درگیر بیماری، انجام می‌شود.

نگارش و گردآورنده: رضا رحیمی

منبع: مهرزاد غلامپوردهکی، فوق تخصص غدد درون ریز و متابولیسم، متخصص داخلی

کلسترول چیست؟ (کلسترول خون)

کلسترول خون یک چربی چسبنده است که توسط کبد شما ساخته می‌شود. این چربی درون خون در گردش است و برای سلامت شما ضروری است. بدن به کلسترول نیاز دارد تا به کمک آن هورمون‌های مورد نیاز بدن را بسازد و فعالیت‌های حیاتی را انجام دهد. اما مقدار این کلسترول نباید زیاد باشد، زیرا می‌تواند باعث بروز مشکلات قلبی شود.

هیپرکلسترولمی فامیلی یا کلسترول بالا چیست؟

کلسترول بالا یک بیماری شایع پزشکی است و از انواع بیماری‌هایچربی خون است. این بیماری اغلب نتیجه انتخاب نوع ناسالم زندگی است. بنابراین قابل پیشگیری و درمان است. در هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالای خانوادگی، خطر ابتلا به کلسترول بالا در فرد بالاتر است. زیرا نقص (جهش) در یک ژن باعث تغییر کلسترول بدن می‌شود. این جهش باعث جلوگیری از برداشتن کلسترول LDL یا کلسترول “بد” از خون می‌شود. در نتیجه، پلاک‌ها می‌توانند باعث ایجاد تنگی و سخت‌شدن شریان‌ها و افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی شوند.

کلسترول بالای ژنتیکی بر مسیر پردازش کلسترول بدن شما تاثیر می‌گذارد. به همین دلیل، افراد مبتلا به کلسترول بالای فامیلی در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی و حملات قلبی قرار دارند.

هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالای فامیلی بر مسیر پردازش کلسترول بدن شما تاثیر می‌گذارد. به همین دلیل، افراد مبتلا به هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالای فامیلی در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی و حملات قلبی قرار دارند. ژنی که باعث ایجاد هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالای خانوادگی می‌شود، به صورت ارثی منتقل می‌شود. بنابراین این بیماری از هنگام تولد در فرد ظاهر می‌شود. برای درمان کلسترول بالا می‌توان به دکتر قلب و عروق مراجعه کرد و همچنین با مصرف دارو و رفتارهای سالم زندگی می‌توان به کاهش خطرات کمک کرد.

اگر میزان کلسترول خون بالاتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر باشد، به کلسترول بالا مبتلا شده‌اید.

کلسترول نرمال چقدر است؟ (کلسترول بالای 200 نرمال است؟)

به نقل از uptodate، مقدار کلسترول طبیعی بدن باید از 200 میلی گرم در دسی لیتر کمتر باشد. میزان کلسترول اگر از این حد بالاتر رود، بسته به مقداری که افزایش پیدا می‌کند، در میزان بیماری‌زایی تعیین‌کننده است.

علائم کلسترول بالا چیست؟

پزشکان سطوح 190 میلی‌گرم در دسی‌لیتر (mg/dL) یا بالاتر در بزرگسالان و 160 میلی‌گرم در دسی‌لیتر یا بالاتر در کودکان را کلسترول بالا در نظر می‌گیرند. اگرچه علائم به‌ندرت رخ می‌دهد. اما برخی از افرادی که دارای هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالا هستند، ممکن است علائم زیر را تجربه‌کنند:

• درد قفسه سینه
• برآمدگی‌های کوچک بر روی پوست، معمولا بر روی دست، آرنج، زانو یا اطراف چشم
• گزانتوم (رسوب کلسترول مومی در پوست یا تاندون‌ها): هنگامی‌که فرد ژن‌های جهش‌یافته را برای هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالا از هر دو والدین دریافت می‌کند، در سن خیلی پایین احتمال ایجاد گزانتوم را دارد. گاهی اوقات آنها حتی در دوران نوزادی نیز گزانتوم دارند.
• رسوب زرد‌رنگ و کوچک کلسترول در زیر چشم و اطراف پلک

علائم کلسترول بالا

درد قفسه سینه

برآمدگی‌های پوستی

گزانتوم

رسوب کلسترول در چشم

علائم کلسترول بالا

کلسترول بالا و درد پاشنه پا به هم ارتباط دارند؟ (درد مچ پا و کلسترول)

هنگامی که شما به بیماری کلسترول بالا مبتلا باشید، جریان خون در بدن شما مختل می‌شود. خونی که به پاهای شما می‌رسد، سرعتش کاهش پیدا می‌کند و همین مسئله باعث بروز درد پاشنه پا می‌شود.

یکی از علائم کلسترول می‌تواند وزن بالا باشد.

با دیدن علائم کلسترول بالا به چه دکتری مراجعه کنیم؟

هنگامی که علائم کلسترول بالا در شما یا در نزدیکان شما دیده‌شد، باید به دکتر عمومی یا دکتر داخلی مراجعه کنید. هر کدام از این دکتر‌ها بعد از بررسی و معاینه‌ی فیزیکی همراه با شرح حال، آزمایش‌های مورد نیاز را درخواست می‌دهند و از این طریق متوجه می‌شوند که به این بیماری مبتلا هستید یا نه!

علل هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالا چیست؟ (علت کلسترول بالا)

همانطور که گفته‌شد، هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالا خانوادگی ناشی از یک جهش ژنی است که از یک یا هر دو والدین منتقل می‌شود. این نوع کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم است، اما معمولا به عنوان LDL یا کلسترول بد شناخته‌می‌شود. کلسترول LDL می‌تواند سبب ایجاد سختی و باریک شریان‌ها شود. این مسئله باعث افزایش خطر ابتلا به حمله قلبی و بیماری قلبی می‌شود.

تست ژنتیک می‌تواند نشان‌دهد که آیا شما مبتلا به این جهش ژنی هستید یا خیر. این جهش‌های ژنی از والدین به کودک منتقل می‌شوند. برای داشتن این بیماری، کودک باید یک نسخه تغییریافته ژن را از یک والد به ارث برده‌باشد. اکثر افراد مبتلا به هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالا خانوادگی، دارای یک ژن جهش یافته و یک ژن طبیعی هستند.

در موارد نادر، فرد یک نسخه آسیب‌دیده را از هر دو والدین به ارث می‌برد، که می‌تواند منجر به شکل شدیدتری از این بیماری شود. با اینکه، هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالا از زمان تولد اتفاق‌می‌افتد، متاسفانه کلسترول بالا اغلب نشانه‌های بسیاری در مراحل اولیه ایجاد نمی‌کند. آزمایش خون معمولا سطح (LDL) را که “کلسترول بد” نامیده می‌شود، در خون نشان‌می‌دهد.

عوامل خطر ابتلا به کلسترول بالا چیست؟

خطر ابتلا به هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالا خانوادگی، هنگامی‌که یک یا هر دو والدین شما دچار جهش در ژن‌های مربوطه باشند، افزایش می‌یابد. اکثر افراد مبتلا به این بیماری یک ژن جهش‌یافته دارند. اما در موارد نادر نیز، کودک ممکن است ژن جهش‌یافته را از هر دو والدین دریافت کند که در این شرایط می‌تواند منجر به نوع شدیدتری از بیماری شود.

از اصلی‌ترین عوامل خطر ابتلا به کلسترول بالا، می‌توان به تغذیه ناسالم و ورزش نکردن اشاره کرد.

تشخیص کلسترول بالا چگونه انجام می شود؟

هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالای خانوادگی می‌تواند با یک آزمایش ژنتیکی، تشخیص داده‌شود. درواقع این آزمایش نشان می‌دهد که شما ژن‌های جهش یافته‌ای که منجر به این بیماری می‌شوند را دارید یا خیر.

میزان کلسترول در آزمایش خون چقدر است؟

میزان کلسترول خون در آزمایش خون به شکل زیر تفسیر می‌شود:

• زیر 200 میلی گرم در دسی لیتر مقدار طبیعی کلسترول خون است.
• اگر این میزان بین 200 تا 239 قرار بگیرد، فرد در مرز بالا رفتن کلسترول خون قرار دارد.
• کلسترول خونی که بالای 240 میلی گرم باشد، بالاتر از حد طبیعی است.

برای چگاپ چربی خون از آزمایش چربی خون و آزمایش تری گلیسیریداستفاده می‌شود.

برای تشخیص کلسترول بالا می‌توانید به دکتر مراجعه کنید.

درمان کلسترول بالا چیست؟ (قاتل کلسترول بالا)

تغییرات شیوه زندگی مانند ورزش و خوردن یک رژیم غذایی سالم با چربی کم، اولین خط درمان کلسترول بالا است. توصیه‌های ویژه در این مورد نیز، عبارتند از:

• کاهش میزان چربی اشباع در رژیم غذایی خود، تا کمتر از 30٪ از کالری روزانه.
• مصرف 10 تا 20 گرم فیبر محلول در روز. منابع آن عبارتند از: جو، نخود، لوبیا، سیب، میوه‌های مرکبات و هویج.
• افزایش فعالیت بدنی
• حفظ وزنی سالم

در هیپرکلسترولمی یا کلسترول بالا خانوادگی، پزشک شما نیز احتمالا توصیه می‌کند که دارو مصرف کنید تا سطح کلسترول LDL خود را کاهش دهید. مصرف این داروها به عوامل مختلفی از قبیل عوامل خطر، سن شما، سلامت جسمانی و عوارض جانبی آن بستگی دارد.

یکی از روش‌های درمان کلسترول بالا، ورزش و تغذیه سالم است.

داروهای رایج برای درمان کلسترول بالا

1. استاتین‌ها: در میان داروهای رایج تجویزشده برای کاهش کلسترول، این داروها ماده‌ای را که در کبد شما برای ساخت کلسترول مورد نیاز است، بلاک می‌کند و باعث می‌‍شود که کبد کلسترول را از خون شما حذف کند. استاتین‌ها همچنین ممکن است باعث جذب کلسترول ساخته‌شده در دیواره شریانی شما شوند. به طور بالقوه باعث کاهش بیماری‌های قلبی عروقی شوند. این داروهای انتخابی شامل موارد زیر هستند:

• آترواستاتین
• فلوواستاتین
• لوواستاتین
• پیتاوستاتین
• پراوستاتین
• روزواستاتین
• سیمواستاتین

2. رزین‌های اتصال‌دهنده صفراوی: کبد شما از کلسترول برای ساخت اسیدهای صفراوی، (یک ماده مورد نیاز برای هضم غذا) استفاده می‌کند. داروهای کلستیرامین، کلسولام و کلستیپول سطح کلسترول را به طور غیرمستقیم با اتصال به اسیدهای صفراوی پایین می‌آورند و باعث می‌شود کبد شما از کلسترول اضافی برای ساخت اسیدهای صفراوی بیشتر استفاده کند و سطح کلسترول را در خون کاهش دهد.

3. مهارکننده‌های جذب کلسترول: روده کوچک شما کلسترول را از رژیم غذایی جذب می‌کند و آن را در جریان خون آزاد می‌کند. داروی ازتیمایب (Zetia) با محدودکردن جذب کلسترول غذایی، به کاهش کلسترول خون کمک‌می‌کند. Zetia را می‌توان در ترکیب با هر یک از داروهای استاتین مورد استفاده قرارداد.

4. ترکیبی از مهارکننده جذب کلسترول و استاتین: داروهای ترکیبی ازتیمایب – سیمواستاتین (ویتورین)، هر دو جذب کلسترول موجود در رژیم غذایی در روده کوچک و تولید کلسترول در کبد را کاهش می‌دهند. با‌این‌حال معلوم نیست که آیا ویتورین در کاهش خطر بیماری قلبی، نسبت به مصرف سیمواستاتین به تنهایی، موثرتر است یا نه.

تغییرات شیوه زندگی مانند ورزش و خوردن یک رژیم غذایی سالم با چربی کم، اولین خط درمان کلسترول بالا است.

5. داروهای تزریقی: دسته جدیدی از داروها نیز وجود‌دارد که می‌تواند به کبد برای جذب بیشتر کلسترول LDL کمک‌کرده و باعث کاهش کلسترول در خون شما شود. اداره غذا و دارو اخیرا مصرف داروهایی مانند آلیرکوماب و اوولوکوماب را برای افرادی که به صورت ژنتیکی سطح LDL خون‌شان بالا است را تایید می‌کند. این داروها همچنین ممکن است برای افراد مبتلا به حمله قلبی یا سکته مغزی استفاده شوند و همچنین افرادی که نیاز به کاهش LDL اضافی دارند، مفید باشد. این داروهای تزریقی در منزل 1 یا 2 بار در ماه استفاده می‌شوند.

داروهای مورد نیاز برای تری گلیسیرید بالا

اگر شما مبتلا به تری‌گلیسیرید بالا هستید، پزشک قلب و عروق ممکن است هر کدام از داروهای زیر را به شما توصیه کند:

1. فیبرها: داروهایی مانند فنوفیبرات و جم فیبروزیل، تری‌گلیسیرید را با کاهش تولید کبدی کلسترول، لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم (VLDL) و افزایش سرعت حذف تری‌گلیسیرید از خون شما کاهش‌می‌دهد. کلسترول VLDL، غالبا حاوی تری‌گلیسیرید است.

2. نیاسین: نیاسین با محدود‌کردن توانایی کبد برای تولید LDL و کلسترول VLDL، باعث کاهش تری‌گلیسیرید می‌شود. اما نیاسین معمولا هیچ مزیت اضافی نسبت به استفاده از استاتین‌ها به تنهایی ارائه نمی‌دهد. نیاسین نیز با آسیب کبدی و سکته مغزی مرتبط است. بنابراین اکثر پزشکان این دارو را فقط برای افرادی که نمی‌توانند استاتین مصرف کنند، توصیه‌می‌کنند.

3. مکمل‌های اسید چرب امگا 3: مصرف مکمل‌های اسید چرب امگا 3 می‌تواند به کاهش تری‌گلیسیرید کمک کند. این مکمل‌ها با نسخه یا بدون نسخه در دسترس هستند. همچنین مکمل‌های اسید چرب امگا 3 می‌تواند بر روی داروهای دیگری که مصرف می‌کنید، تاثیر بگذارند.

همچنین باید دانست که تحمل مصرف داروهای ذکر شده از فردی به فرد دیگر متفاوت است. عوارض جانبی گزارش‌شده، درد عضلانی، درد معده، یبوست، حالت تهوع و اسهال است. بنابراین اگر تصمیم به مصرف داروهای کاهش‌دهنده کلسترول دارید، پزشک ممکن است آزمایش‌های عملکرد کبدی را برای بررسی اثر دارو بر روی کبد، به شما توصیه کند.

غذاهای سالم برای کنترل کلسترول:

تخم مرغ

میگو

پنیر

ماست پرچرب

آووگادو

کره بادام زمینی

ماهی

زیتون

اینفوگرافی کلسترول سالم مواد غذایی سالم و مفید

درمان خانگی کلسترول بالا چیست؟

برای درمان خانگی کلسترول بالا باید موارد زیر را در نظر داشته‌باشید:

• رژیم غذایی کم‌چربی میل کنید.
• ورزش کنید.
• وعده‌های غذایی خود را با فیبر پر کنید.
• بیشتر از وسایل نقلیه عمومی استفاده کنید تا مجبور به پیاده روی شوید.
• خودتان آشپزی کنید و فست فود نخورید.

برای کلسترول بالا چه بخوریم؟

مصرف مواد غذایی زیر می‌تواند به شما کمک کند که کلسترول خون خود را کنترل کنید:

• ماهی
• برنج قهوه‌ای
• آجیل‌ها و مغزها
• سبزیجات و میوه‌ها

خاکشیر و کاهش کلسترول

مصرف خاکشیر و شربت خاکشیر در کاهش کلسترول بالا موثر است.

برای درمان کلسترول بالا در کودکان باید به دکتر اطفال مراجعه کنید.

درمان کلسترول بالا در کودکان چیست؟

رژیم غذایی و ورزش بهترین درمان اولیه برای کودکان 2 سال و بالاتری که کلسترول بالا دارند یا چاقند است. کودکان بالای 10 سال، در صورتی‌که میزان کلسترول بسیار بالایی داشته‌باشند، می‌توانند طبق دستور پزشک قلب کودکان داروهای کاهش‌دهنده کلسترول، مانند استاتین‌ها را مصرف کنند.

تیم درمان کلسترول بالا از چه دکترهایی تشکیل شده است؟

دکتر عمومی و دکتر متخصص داخلی

عوارض کلسترول بالا چیست؟

کلسترول بالا می‌تواند گردش خون را در اندام‌های بدن مختل کند و باعث ایجاد درد شود. همچنین عارضه‌ی خطرناک این بیماری سکته‌ی قلبی است. این بیماری همچنین می‌تواند باعث سنگ کیسه صفرا یاتصلب شرایین و کبد چرب شود.

چگونه می توان از کلسترول بالا پیشگیری کرد؟

برای پیشگیری از کلسترول بالا بهتر است موارد زیر را در نظر داشته‌باشید:

• ورزش
• خوردن غذاهای کم چربی
• خوردن مواد غذایی حاوی فیبر
• کمتر قند و چربی خوردن
• چکاپ‌های خود را به طور منظم انجام دادن
• خودداری از مصرف فست فود
• خودداری از مصرف غذاهای فراوری شده

سوالات متداول شما

کلسترول خوب و کلسترول بد چیست؟

کلسترول خوب HDL و کلسترول بد LDL یا VLDL نامیده می‌شود.

کاهش سریع کلسترول چگونه امکان پذیر است؟

با ورزش کردن و تغذیه مناسب می‌توان آن را کنترل کرد.

غذاهای مفید برای کلسترول بالا کدامند؟

غذاهای دریایی مانند ماهی‌های چرب، فیبر که در میوه‌ها و سبزیجات موجود است، برنج و نان سبوس‌دار و بسیاری مواد غذایی دیگر

صبحانه مناسب برای کلسترول بالا چیست؟

میوه‌ها و سبزیجات را در کنار صبحانه‌ی خود قرار دهید. از لبنیات کم‌چرب استفاده کنید.

درمان کلسترول بالا در طب سنتی چیست؟

از خاکشیر استفاده می‌شود. البته که اولین راهکار در درمان کلسترول بالا برای طب سنتی، کاهش وزن است. از برخی دمنوش‌ها مانند چای آلبالو برای این مسئله استفاده می‌شود. گل نسترن هم یکی از روش‌های درمانی موثر در کلسترول بالا است.

نتیجه گیری و راهنمای مراجعه به دکتر

کلسترول بالا یکی از بیماری‌هایی است که می‌تواند زمینه‌ساز بسیاری بیماری‌های دیگر شود. برای پیشگیری از ابتلا به این بیماری باید سبک زندگی سالمی داشته‌باشید و تغذیه و ورزش را کنترل کنید. در صورتیکه علائم کلسترول بالا را در خود یا در نزدیکان خود مشاهده کردید، باید سریعا به دکتر عمومی یا دکتر داخلی مراجعه کنید تا با درخواست آزمایش‌های مورد نیاز، این بیماری را در شما بررسی کنند.

نگارش و گردآورنده: رضا رحیمی

منابع: medicalnewstoday، mayoclinic، medicinenet

سردی پا فقط به عصبی‌شدن یا استرس قبل از یک رویداد بزرگ مانند عروسی یا امتحان بستگی ندارد. برخی از افراد به‌معنای واقعی کلمه، پاهای سردی دارند. بسیاری از افراد در مقطعی از زندگی خود، دچار سردی دست و پا می‌شوند که موقتی و بی‌ضرر است؛ اما در برخی دیگر، این مسئله می‌تواند نشانه یک بیماری جدی‌تر باشد. در ادامه دلایل و راه‌های کنترل آن را بررسی کرده‌ایم.

سردی پا چیست و چه علائمی دارد؟

این عارضه زمانی اتفاق می‌افتد که پاهای شما دمای پایین‌تری نسبت به بقیه بدن داشته باشند. به‌عنوان‌ مثال، دستان شما می‌توانند گرم باشند، درحالی‌ که حس کنید با پاهای برهنه در برف راه رفته‌اید! پاهای شما به دلایل زیادی سرد می‌شوند؛ از آب‌وهوای سرد گرفته تا نشانه‌ای از یک بیماری جدی.

اگر پاهایتان سرد است، ممکن است علائمی را تجربه کنید که هر چند‌وقت‌یک‌بار ظاهر می‌شوند یا زمانی که دمای محیط شما کاهش می‌یابد، به‌طور مداوم رخ می‌دهند و آزاردهنده هستند. فارغ از علت سردی کف پا، علائم آن می‌توانند شامل موارد زیر باشند:

• دمای پاهای شما پایین‌تر از بقیه بدن است؛
• درد خفیف و ضربانی را در پاها و انگشتان پا حس می‌کنید؛
• اگر در معرض هوای سرد قرار بگیرید، پاهای شما نسبت به بقیه اعضای بدن بیشتر طول می‌کشد تا گرم شود؛
• رنگ پاهای شما کم‌رنگ، قرمز، آبی یا بنفش و نسبت به بقیه بدن متفاوت است؛
• در ساعات مشخصی از روز، مانند عصر یا شب، سردی در پا را تجربه می‌کنید.

علت سردی پا چیست؟

دلایل مختلفی برای این عارضه وجود دارد؛ گاهی اوقات، ساده‌ترین دلیل، هوای سرد و پوشیدن لباس نامناسب است. اگر شلوار جین و تی‌شرت به تن دارید و پاهایتان برهنه هستند، منطقی‌‌ست که ابتدا پاها سرد شوند. بااین‌حال، علل دیگری نیز وجود دارند که در ادامه، به چند مورد از مهم‌ترین آن‌ها اشاره می‌کنیم.

گردش خون ضعیف

یکی از شایع‌ترین و اصلی‌ترین علت سردی دست و پا، گردش خون ضعیف است. این امر، مانعی برای جریان خون کافی به پاها یا دست‌های شماست و برای همین، دمای آن‌ها از بقیه بدن کمتر می‌شود. مشکل گردش خون می‌تواند در نتیجه یک بیماری قلبی باشد. جایی که قلب در تلاش است تا خون را در بدن پمپ کند؛ اما سرعت کم گردش خون، باعث سرد‌شدن پا می‌شود. همچنین مصرف سیگار می‌تواند باعث ضعیف شدن گردش خون شود.

سبک زندگی غلط

دلیل سردی پا گاهی به سبک زندگی بی‌تحرک مربوط است. اگر شغلی دارید که تمام‌ روز برای کار باید پشت میز بنشینید، راه نمی‌روید و ورزش هم نمی‌کنید، این عارضه ممکن است برای شما رخ دهد. سیگار‌کشیدن هم می‌تواند باعث گردش خون ضعیف و سردی کف پا شود.

کم‌خونی ناشی از فقر آهن

دیگر دلیل سردی پا به‌خصوص در مواردی که برای مدت‌زمان طولانی ادامه پیدا می‌کند، کم‌خونی‌ست. فراموش نکنید کم‌خونی ناشی از فقر آهن، می‌تواند حتی در افراد بسیار سالم هم رخ دهد که با تغییر در رژیم غذایی و مصرف مکمل‌ها، می‌توان آن را درمان کرد.

دیابت

دیابت چه از نوع 1 باشد یا نوع 2، نه‌تنها باعث آسیب به عصب‌های پا می‌شود، بلکه سرد‌شدن پاها هنگام لمس کردن را به همراه دارد. علائم دیگری که به همراه سردی پا باید جدی گرفته شوند، بی‌حسی یا گزگز در پا است. کنترل قند خون در بیماران دیابتی تا حد زیادی از بروز چنین عوارضی پیشگیری می‌کند.

کم‌کاری تیروئید

این وضعیت زمانی رخ می‌دهد که تیروئید کم‌کار است و هورمون کافی تولید نمی‌کند. این امر باعث تداخل در متابولیسم بدن می‌شود. از آنجایی‌ که متابولیسم هم ضربان قلب و هم دمای بدن را کنترل می‌کند، تیروئید کم‌کار می‌تواند باعث کاهش گردش خون و سردتر شدن پاها شود.

بارداری

بروز سردی پا در دوران بارداری، غیر عادی نیست. در دوران بارداری، تغییرات در سطح هورمون، می‌تواند بر سیستم عصبی و بعد جریان خون به اندام‌های تحتانی تأثیر بگذارد. علاوه بر این، حالت تهوع و استفراغ صبحگاهی می‌تواند باعث احساس سرما شود. در این موارد بهتر است حتما با پزشک مشورت کنید تا مطمئن شوید سردی پا به دلایل دیگر بروز پیدا نکرده است.

سردی پاها ممکن است با شیوع کمتری به دلیل موارد زیر بروز پیدا کند:

بیماری عروق محیطی

بیماری عروق محیطی (PVD) یک اختلال گردش خون است که باعث تنگ شدن عروق خونی می‌شود. این بیماری معمولاً باعث درد و خستگی در پاها مخصوصا حین ورزش می‌شود و با استراحت بهبود پیدا می‌کند.

سندروم رینود

سندروم رینود به‌دلیل تنگ شدن عروق خونی و کاهش جریان خون در دست‌ها و پاها ایجاد می‌شود. کاهش جریان خون باعث سردی و آبی یا سفید شدن این نواحی می‌شود.

آترواسکلروزیس

به باریک شدن شریان‌های خونی به دلیل تجمع پلاک (ناشی از افزایش سن، چربی و کلسترول خون)، آترواسکلروزیس گفته می‌شود. باریک شدن عروق باعث کند شدن و سختی در جریان خود می‌گردد که اگر این تنگی در پاها ایجاد شود، یکی از علائم آن سردی پا است.

راه‌های تشخیص این عارضه کدام است؟

اگر به دنبال علت درد پا یا سردی آن هستید، باید بگوییم این عارضه می‌تواند علل متفاوتی داشته باشد. البته بهتر است تشخیص دلیل را بر عهده پزشک متخصص بسپارید.

پزشک در برخی موارد، آزمایش خون را تجویز می‌کند تا مشخص شود دلیل سردی پا کم‌خونی، دیابت یا کم‌کاری تیروئید است یا خیر. در صورت مشکوک‌بودن به بیماری قلبی یا گردش خون ضعیف، پزشک ممکن است یک نوار قلب را تجویز کند. همچنین فشار خون را در اندام‌های مختلف اندازه‌گیری کند تا ببیند کدام اندام‌ها تحت‌تأثیر قرار گرفته‌اند.

می‌توانید از یک جلسه مشاوره انلاین پزشکی کمک بگیرید تا تشخیص اولیه انجام شود. بعد در یک جلسه حضوری با معاینه فیزیکی، زخم‌های انگشتان پا، تب، درد مفاصل و هرگونه تغییر در پوست بررسی شوند تا نشانه‌های ضربه یا آسیب عصبی مشخص شود.

مهم‌ترین راه‌های درمان سردی پا چیست؟

روش درست درمان این عارضه، تا حد زیادی به علت اصلی بروز آن بستگی دارد. به‌طور کلی، پزشک احتمالاً اصلاح سبک زندگی و ورزش منظم را برای بهبود گردش خون توصیه می‌کند. ورزش همچنین می‌تواند به پیشگیری از بیماری‌های دیگر چون بیماری قلبی که دلیل این بیماری‌ست، کمک کند. راه‌های مختلف دیگری هم برای درمان این عارضه وجود دارند.

• شما می‌توانید با مدیریت هرگونه بیماری زمینه‌ای که باعثسردی پا می‌شود، آن را درمان کنید؛
• اگر فکر می‌کنید سرد‌شدن پای شما به خاطر دارویی‌ست که مصرف می‌کنید، مصرف دارو را قطع نکنید. در عوض، با پزشک خود در مورد علائم خود صحبت کنید و او تصمیم خواهد گرفت که آیا باید دارو را ادامه دهید یا خیر؛
• برای درمان فوری سردی پا در خانه، می‌توانید پوشیدن جوراب گرم، داشتن یک رژیم غذایی سالم و متعادل، گذاشتن بالش زیر پا هنگام دراز‌کشیدن و نوشیدن آب کافی را امتحان کنید؛
• برخی از دلایل این بیماری مانند کم‌کاری تیروئید و کم‌خونی، با مصرف دارو یا مکمل قابل‌ درمان هستند. پزشک شما ممکن است داروهای مناسب در این خصوص را برای شما تجویز کند.

جمع بندی

بسیاری از افراد در مقطعی از زندگی خود دچار سردی پامی‌شوند؛ پس این عارضه، یک عارضه عجیب‌وغریب نیست. بااین‌وجود، اگر فکر می‌کنید که سرمای پای شما زمان زیادی طول کشیده است، با روش‌های خانگی قابل‌ درمان نیست و مکرر اتفاق می‌افتد، برای دریافت نوبت از متخصص ارتوپداقدام کنید. پزشک آزمایش‌هایی را انجام می‌دهد تا مطمئن شود که پاهایتان سالم هستند یا نیاز به درمان دارویی‌‌ست.

نگارش و گردآورنده: رضا رحیمی

منابع:

clevelandclinic

webmd

healthline

health harvard

در این مقاله با

خواص جادویی چند ماده غذایی در مهار سرطان آشنا خواهید شد

به گزارش سلامت نیوز به نقل از روزنامه ایران، دکتر سالی نورتون، متخصص تغذیه و استاد دانشگاه بریستول انگلستان در این باره می‌گوید: نتایج بررسی‌ها حاکی از این است که دسته‌ای از میوه‌ها در پیشگیری از عوامل تنش زا و مؤثر در سکته‌های قلبی و مغزی نقش مهمی ایفا می‌کنند. درحقیقت این میوه‌ها به دلیل برخورداری از خواص دارویی و درمان بخش، می‌توانند موجب توقف بیماری‌های مهلکی همانند سرطان شوند. از میان این میوه‌ها می‌توان به آلبالو، آواکادو، زغال اخته و دانه کدو تنبل اشاره کرد.

1)آلبالو به دلیل برخورداری از سطوح بالای آنتی اکسیدان‌ها، ضد التهاب است. علاوه براین در بهبود زخم‌های حاصل از عمل جراحی و خوابی آرامش بخش بسیار مؤثر خواهد بود. این میوه در کاهش دردهای عضلانی و ضعف جسمی نیز نقشی فوق‌العاده تأثیرگذار دارد. بیماران کلیوی، قلبی و افرادی که از رماتیسم و نقرس رنج می‌برند، با افزودن این میوه به سبد غذایی خود شاهد نتایج شگفت انگیزی در درمان خود می‌شوند. همچنین شربت این میوه سرشار از ویتامین، التهاب معده و روده را از بین می‌برد و در درمان نارسایی کبد نیز مفید است.

2)آواکادو یک منبع سرشار از ویتامین است. سلامت قلب را تضمین می‌کند و خطر ابتلا به سکته قلبی و مغزی را کاهش می‌دهد. تک چربی‌های اشباع شده آن کلسترول را از بین می‌برند و به کاهش وزن کمک می‌کنند. میزان آنتی اکسیدان گلوتانین موجود در این میوه نیز عاملی مهم در پیشگیری و مقابله با انواع بیماری‌ها محسوب می‌شود. کبد را تصفیه و به جریان گردش خون کمک می‌کند.

3)زغال اخته میوه دیگری است که پلی فنول، موجود در آن دارای خواص آنتی اکسیدانی است که نه تنها به پیشگیری از عفونت‌های مجاری ادراری کمک می‌کند؛ عاملی بازدارنده در برابر انواع سرطان‌ها و حمله‌های قلبی محسوب می‌شود. زغال اخته، عروق خونی، رسوب کلسترول و انسداد شرائین را از بین می‌برد. انقباض عروق خونی یکی از مهم‌ترین دلایل بروز سکته قلبی به شمار می‌رود که با مصرف مداوم زغال اخته این مشکل نیز رفع می‌شود.

4)دانه کدو تنبل نیز نقش مهمی در جلوگیری از سرطان دارد. پروتئین، فیبر، منگنز، منیزیم و فسفر تنها بخشی از خواص اعجاب برانگیز دانه کدو تنبل را تشکیل می‌دهند. کاروتنوئید موجود در کدو تنبل به همراه خواص آنتی‌اکسیدانی آن برای مقابله با سرطان، بیماری‌های قلبی عروقی بسیار مؤثر هستند. مصرف مداوم این ماده غذایی سرشار از انواع پروتئین موجب پیشگیری از سرطان پروستات و سینه خواهد شد. سلامت پوست و تقویت چشم نیز از دیگر خواص دانه کدو تنبل به شمار می‌روند.

4)تخم شربتی یا همان دانه‌های خاکستری و سیاه رنگ که در شربت‌های تابستانی استفاده می‌شود، منبعی سرشار از انواع خواص دارویی و درمانی را در خود نهفته دارد. وجود اسیدهای چرب و امگا 3 آن در پیشگیری و درمان بیماری‌های قلبی عروقی بسیار مناسب هستند.

تنظیم میزان قند خون، کاهش ابتلا به دیابت و رفع تشنگی از دیگر فواید این دانه‌های سیاه رنگ اسرار‌آمیز به شمار می‌روند. 5)بلوبری از خانواده انگور و توت فرنگی است. آنتی اکسیدان‌ها و آنتوسیانین‌های موجود در این توت آبی رنگ مانع از تکثیر سلول‌های سرطانی در بدن می‌شوند. بلوبری کلسترول را کاهش می‌دهد و از خطر ابتلا به دیابت و بیماری‌های قلبی جلوگیری می‌کند. بلوبری التهاب و تب را از بین می‌برد. خونریزی‌های دیابتی را کاهش می‌دهد. ضد عفونی‌کننده‌ای مناسب برای بدن محسوب می‌شود و خطر ابتلا به انواع ویروس‌ها، قارچ‌ها و عفونت‌های ادراری را از بین می‌برد.

نگارش و گردآورنده: رضا رحیمی

منبع: مهران دوغایی مقدم جراح و متخصص گوش حلق بینی

تعداد نقش های RNA یکی پیام رسان، دیگری انتقال دهنده دیگری ریبوزوم است که در اینجا به ریبوزوم پرداخته می شود

�ریبوزوم� (Ribosome) درشت‌مولکولی پیچیده‌ای است که از پروتئین و RNA ساخته شده و به تعداد بی‌شمار در سلو‌ل‌ها وجود دارد و وظیفه مهمی ‌را در رمزگشایی پیام ژنتیکی ذخیره شده در ژنوم بهاسیدهای آمینه و پروتئین‌ها بر عهده می‌گیرد.

ریبوزوم چیست؟

هنگام بررسی سلول‌های حیوانی و گیاهی از طریقمیکروسکوپ، ممکن است اندامک‌های زیادی را مشاهده کنید که برای تکمیل فعالیت‌های سلول با یکدیگر همکاری می‌کنند. یکی از اندامک‌های اساسی سلول، ریبوزوم‌ها هستند که وظیفه سنتز پروتئین را بر عهده دارند.

تصویر 1: ساختمان ریبوزوم؛ 1) ساختمان شماتیک ریبوزوم، 2) مدل سه بعدی ریبوزوم، 3) ساختمان مولکولی ریبوزوم

مرحله شیمیایی اساسی سنتز پروتئین عملکرد آنزیمپپتیدیل ترانسفراز است که پپتید در حال توسعه یا نوپا را به اسید آمینه متصل به tRNA جدید منتقل می‌کند. اسید‌های آمینه متناسب با ترتیب کدون‌های mRNA، در پلی پپتید در حال توسعه قرار می‌گیرند. بنابراین، ریبوزوم دارای جایگاه‌های لازم برای یک mRNA و حداقل دو tRNA است.

هر ریبوزوم از دو زیر واحد ساخته شده است که یکی از آن‌ها زیر واحد بزرگ و دیگری زیر واحد کوچک نام دارد. این زیر واحدها شامل یک زوج از مولکول‌های RNA ریبوزومی ‌(rRNA) و تعداد متفاوتی از پروتئین‌های ریبوزومی‌ هستند. فاکتور‌های پروتئینی بی‌شماری، بیان متمایز از سنتز پروتئین را کاتالیز می‌کنند. ترجمه کد ژنتیکی برای ساخت پروتئین‌ها و در نهایت رشد سلول از اهمیت اساسی برخوردار است.

ساختار ریبوزوم

ساختار ریبوزوم‌ها در انواع گونه‌ها مشابه است. دانشمندان بر این معتقدند که ریبوزوم‌ها مسیری کارآمد و به صرفه‌ای برای سنتز پروتئین‌ها به شمار می‌آیند. قبل از تکامل گونه‌های مختلف از ارگانیسم‌های زنده، عملکرد ریبوزوم‌ها در تمام موجودات زنده به عنوان روشی برای ترجمه RNA به پروتئین سازگاری پیدا کرد. از این رو ریبوزوم‌های موجود در ارگانیسم‌های زنده مختلف تفاوت اندکی با یکدیگر دارند.

ریبوزوم‌ها از پروتئین‌ها و ریبونوکلئیک اسیدها (RNA) تشکیل شده‌اند. مقدار این دو ترکیب در ساختمان ریبوزوم‌ها تقریبا با هم برابر است. همان طور که در بالا اشاره شد، هر ریبوزوم از دو بخش یا زیر واحد تشکیل شده است. زیر واحد کوچک‌تر جایگاه اتصال mRNA و رمزگشایی از کدهای ژنتیکی دارد و زیر واحد بزرگتر دارای جایگاهی برای قرارگیری اسیدهای آمینه و تکمیل توالی پروتئینی است.

هر دو زیر واحد ریبوزومی از پروتئین و ریبونوکلئیک اسید تشکیل شده‌اند که با برهمکنش‌هایی بین پروتئین‌ها در یک زیر واحد و ‌rRNA یا RNA ریبوزومی در زیر واحد دیگر به یکدیگر متصل می‌شوند. ریبونوکلئیک‌ها از هستک در هسته سلول منشا می‌گیرند و از آنجا برای ساخت ریبوزوم‌ها واردسیتوپلاسم می‌شوند.

RNA ریبوزومی به صورت تعداد زیادی از رشته‌ها با طول‌های متنوع در سلول وجود دارند، در ساختار ریبوزوم این RNA توسط پروتئین‌ها احاطه می‌شوند. rRNA به عنوان محافظی برای mRNA و tRNA‌ها عمل می‌کنند و از طرفی دیگر نقش کاتالیست برای افزایش سرعت تشکیل پیوندهای پپتیدی بین اسید‌های آمینه را بر عهده دارند.

تصویر 2: ساختمان ریبوزوم در طول سنتز پروتئین

تفاوت بین ریبوزوم‌های یوکاریوتی و پروکاریوتی در اندازه آن‌ها است. ریبوزوم‌ها با واحد سودبرگ اندازه‌گیری می‌شوند. سودبرگ تعیین می‌کند که چقدر زمان لازم است که یک مولکول در محلولی درونسانتریفیوژ ته‌ نشین شود. هر چقدر این زمان بیشتر باشد، اندازه مولکول بزرگتر است. اندازه ریبوزوم‌های پروکاریوتی 70S یا 70 واحد سودبرگ اندازه‌گیری شده است.ریبوزوم‌های یوکاریوتی معمولا به اندازه 80S هستند.

ریبوزوم‌های یوکاریوتی بزرگتر هستند، زیرا آن‌ها شامل پروتئین‌ها و RNAهای بیشتری نسبت به پروکاریوت‌هاهستند. ریبوزوم‌های پروکاریوتی شامل 3 مولکول RNA هستند، در حالی که ریبوزوم‌های یوکاریوتی 4 مولکول‌ RNA دارند. به طور کلی تنها تفاوت ریبوزوم‌های یوکاریوتی و پروکاریوتی در اندازه آن‌ها است ولی از نظر عملکردی تفاوتی بین آن‌ها وجود ندارد.

نکاتی در مورد ساختار و محل قرارگیری ریبوزوم در سلول وجود دارند که شامل موارد زیر هستند:

• ریبوزوم‌ها در دو ناحیه از سیتوپلاسم قرار دارند.
• آن‌ها در سیتوپلاسم به صورت پراکنده دیده می‌شوند و تعداد معدودی از آن‌ها نیز به شبکه آندوپلاسمی ‌متصل می‌شوند. در اندامک‌های سلول‌های یوکاریوتی مانند میتوکندری‌ها وکلروپلاست‌ها نیز ریبوزوم‌ها حضور دارند که در آنجا نیز وظیفه سنتز پروتئین‌های مورد نیاز این اندامک‌ها را بر عهده می‌گیرند.
• زمانی که ریبوزوم‌ها بر روی غشا شبکه آندوپلاسمی متصل می‌شوند، به آن بخش از شبکه آندوپلاسمی، شبکه آندوپلاسمی زبر یا خشن می‌گویند، زیرا در تصاویر میکروسکوپی شبکه آندوپلاسمی دارای ریبوزوم، به شکل دانه دار مشاهده می‌شود.

تصویر 3: مقایسه شبکه آندوپلاسمی صاف و شبکه آندوپلاسمی زبر که بر روی غشای خود دارای ریبوزوم است.

• ریبوزوم‌هایی که به غشای شبکه آندوپلاسمی متصل هستند و ریبوزوم‌های آزاد در سیتوپلاسم از نظر ساختاری مشابه یکدیگر هستند و هر دو در سنتز پروتئین‌های سلولی نقش مهمی دارند.
• حدود 37 تا 62 درصد ساختمان ریبوزوم‌ها از RNA تشکیل شده و باقی آن از پروتئین ساخته شده است.
• پروکاریوت‌ها دارای ریبوزوم‌هایی با ضریب ته نشینی 70S هستند که اندازه زیر واحدهای آن به ترتیب زیر واحد کوچک 30S و زیر واحد بزرگتر 50S است، در حالی که یوکاریوت‌ها دارای ریبوزوم 80S هستند که این ریبوزوم‌ها از زیر واحد‌های کوچک 40S و زیر واحد‌های بزرگ 60S تشکیل شده‌اند.
• ریبوزوم‌هایی که در کلروپلاست‌ها و میتوکندری‌های سلول‌های یوکاریوتی دیده می‌شوند، از زیر واحد‌های بزرگ و کوچکی ‌تشکیل شده‌اند که مانند پروکاریوت‌ها دارای ضریب ته نشینی 70S هستند.
• با وجود تغییراتی که در اندازه ریبوزوم‌ها وجود دارند اما همه آن‌ها یک ساختار مرکزی مشترک دارند.
• از اختلاف ساختار ریبوزومی بین سلول‌های یوکاریوتی و باکتری‌ها (پروکاریوتی) برای ساخت آنتی بیوتیک‌هایی که می‌توانند پاتوژن باکتریایی را بدون آسیب رساندن به سلول‌های انسانی خرد کنند، استفاده می‌شود.

عملکرد ریبوزوم

عملکرد ریبوزوم در هر سلول تولید پروتئین است. پروتئین‌ها تقریباً در تمام عملکرد‌های سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند. برخی از پروتئین‌ها به عنوان کاتالیزور عمل کرده و زمان انجام واکنش‌ها را کاهش می‌دهند. برخی دیگر از پروتئین‌ها به عنوان اسکلت سلولی عمل کرده و وظیفه حفظ ساختار و استحکام سلول‌ها را بر عهده دارند. بسیاری از پروتئین‌ها در کار‌های خاص مانند انقباض سلول‌های ماهیچه‌ای فعالیت می‌کنند.

تمام پروتئین‌ها از رشته‌های دی اکسی ریبونوکلئیک اسید یا DNA منشا می‌گیرند. پروتئین اختصاصی به نام RNA پلیمراز، آنزیمی ‌است که توالی‌های DNA را شناسایی کرده و به کمک سایر پروتئین‌ها به آن‌ها متصل می‌شود و یک مولکول جدید حاوی اطلاعات ژنتیکی ایجاد می‌کند که می‌تواند از هسته به سیتوزول سلول منتقل شود. رشته ریبونوکلئیک اسید (RNA) تولید شده توسط RNA پلیمراز در مسیر خارج شدن از هسته پردازش می‌شود و مناطقی از RNA که کد پروتئینی ندارند، از این مولکول حذف می‌شوند. این مولکول اکنون به عنوان RNA پیام رسان یا mRNA شناخته می‌شود.

تصویر 4: روند سنتز پروتئین

هر mRNA از 4 باز آلی یا چهار ریبونوکلئوتید مختلف ساخته شده است که به اسید‌های ریبونوکلئیک معروف هستند. جفت‌های بازی این مولکول در توالی‌های سه تایی خوانده می‌شوند که هر کدام از این توالی‌های سه تایی کدون‌ها را تشکیل می‌دهند. هر کدون یک اسید آمینه خاص را مشخص می‌کند. تمام موجودات زنده در کره زمین برای تولید انواع پروتئین از 20 اسید آمینه استفاده می‌کنند و کدونی که برای فراخوانی آن اسید‌های آمینه استفاده می‌شود، تقریباً جهانی است یعنی در تمام موجودات زنده این کدون‌ها با یکدیگر یکسان هستند.

کدونی که توالی تمام پروتئین‌ها از آن را شروع می‌شود کدون �AUG� است که اسید آمینه متیونین را کد می‌کند. این کدون به معنای دنباله‌ای از باز‌های آلی است که به ترتیب آدنین، اوراسیل و گوانین را در بر می‌گیرد. یک مولکول ویژه RNA که به عنوان RNA انتقال دهنده یا tRNA شناخته می‌شود، می‌تواند به اسید‌های آمینه متصل شود. RNA انتقال دهنده، این کدون را در توالی RNA پیام رسان شناسایی می‌کند و به آن متصل می‌شود. این tRNA خاص دارای اسید آمینه متیونین است. بسته به پروتئینی که قرار است ساخته شود، اسید آمینه بعد از متیونین می‌تواند یکی از بیست اسید آمینه باشد.

تصویر 5: ساختمان tRNA؛ 1) ساختمان شماتیک، 2) ساختمان بعدی، 3) ساختمان مولکولی

در این مرحله است که ریبوزوم وارد عمل می‌شود. با شناسایی ساختار mRNA متصل به tRNA، دو زیر واحد ریبوزوم می‌توانند برای شروع سنتز پروتئین از رشته mRNA با یکدیگر ترکیب شوند. ریبوزوم به عنوان یک کاتالیزور بزرگ عمل می‌کند و پیوند‌های پپتیدی بین اسید‌های آمینه ایجاد می‌کند. tRNA استفاده شده دوباره به داخل سیتوزول آزاد می‌شود، بنابراین می‌تواند به اسید آمینه دیگری متصل شود.

سرانجام، mRNA کدونی را به ریبوزوم ارائه می‌دهد که به معنی توقف سنتز پروتئین است. پروتئین‌های خاص رشته اسید‌های آمینه را از آخرین tRNA جدا می‌کنند و پروتئین آزاد می‌شود. این فرایند یعنی سنتز پروتئین جدید در تصویر زیر مشاهده می‌شود:

تصویر 6: نحوه عملکرد ریبوزوم برای سنتز پروتئین از رشته mRNA به کمک tRNAهای حامل اسیدهای آمینه

پروتئین‌های مختلف قبل از عملکرد، نیاز به اصلاحات مختلف و پردازش دارند و به مناطق مختلف سلول منتقل می‌شوند. به عنوان مثال، یک ریبوزوم متصل به شبکه آندوپلاسمی ‌پروتئین تازه تشکیل شده را به داخل این شبکه ارسال می‌کند، درون شبکه آندوپلاسمی جایی است که پروتئین‌های تازه ساخته شده می‌توانند اصلاحات و تغییراتی را پشت سر بگذارند و از نظر فضایی دچار پیچ خوردگی‌هایی شوند که آن‌ها را به یک پروتئین عملکردی تبدیل کند.

پروتئین‌های دیگر به طور مستقیم در سیتوزول تشکیل می‌شوند و در آنجا می‌توانند به عنوان کاتالیزور برای واکنش‌های مختلف فعالیت کنند. ریبوزوم‌ها تمام پروتئین‌های مورد نیاز سلول‌ها را ایجاد می‌کنند که تعداد بیشماری را شامل می‌شوند. در هر سلول، پروتئین‌ها حدود 20 درصد از وزن سلول را به خود اختصاص می‌دهند. یک سلول متوسط می‌تواند 10٫000 پروتئین مختلف داشته باشد، به طور متوسط یک میلیون نسخه از هر کدام از پروتئین‌ها در سلول ساخته می‌شود.

این تعداد، پروتئین زیادی است که باید در سلول سنتز شود، به همین دلیل ریبوزوم تبدیل به یک ماشین کارآمد و سریع شده است. به طور متوسط، ریبوزوم‌ها می‌توانند 3 - 5 اسید آمینه در ثانیه به زنجیره پروتئین اضافه کنند. با توجه به اینکه بزرگترین پروتئین شناخته شده، �تایتین� (Titin)، حدود 30٫000 اسید آمینه دارد، فقط یک بار سنتز این پروتئین توسط ریبوزوم 2 - 3 ساعت زمان لازم دارد. پروتئین‌های کوتاه که تنها از چند صد اسید آمینه تشکیل شده‌اند، می‌توانند در عرض چند دقیقه ساخته شوند.

ریبوزوم‌ها نمی‌توانند خاموش شوند. به محض اتصال tRNA به mRNA، ریبوزوم‌ها به آن‌ها با کمک پروتئین‌های دیگر متصل شده و فرایند سنتز پروتئین آغاز می‌شود. ویروس‌ها از این ویژگی ریبوزوم‌ها استفاده کرده‌اند. ویروس رشته کوچکی از DNA یا RNA است که با به خدمت گرفتن امکانات سلولی میزبان از جمله ریبوزوم‌ها، می‌تواند تکثیر ‌شود. ریبوزوم‌های یک سلول توسط ویروس‌ها برای ایجاد پروتئین‌های لازم برای تکثیر ژنوم ویروس و ساخت پوشش ویروسی استفاده می‌شوند تا ویروس‌ها بتوانند سلول میزبان خود را ترک کنند.

تصویر 7: عملکرد ویروس در سلول؛ 1) اتصال ویروس به غشای سلول، 2) ورود ژنوم ویروس به سلول، 3) همانند سازی ژنوم ویروس در سلول میزبان، 4) به کارگیری امکانات سلول برای تولید پروتئین و 5) ساخت ویروس‌های جدید و خروج آن‌ها از سلولهنگامی‌ که ویروس ژنوم خود را به سلول وارد می‌کند، این مولکول ژنوم مانند ژنوم خود میزبان در نظر گرفته می‌شود، به طوری که همزمان با همانند سازی ژنوم سلول، ژنوم ویروس هم تکثیر می‌شود.

اگر ویروس مبتنی بر DNA باشد، DNA ویروس باید وارد هسته سلول شود، جایی که پروتئین‌های سلول آن را به RNA رونویسی کرده و سپس توسط ریبوزوم‌ها به پروتئین‌ها ترجمه می‌شود. اگر ویروس مبتنی بر RNA باشد، RNA ویروسی در سیتوپلاسم باقی می‌ماند، جایی که می‌تواند مستقیماً با ریبوزوم‌ها در تعامل باشد و پروتئین‌های جدید ایجاد کند. در هر صورت، ویروس قادر به ایجاد تمام پروتئین‌های مورد نیاز برای تکثیر ژنوم خود و بسته‌بندی این نسخه‌ها در کپسول‌های جدید پروتئینی است و به این ترتیب می‌تواند از سلول خارج شود.

با توجه به عملکرد ریبوزوم‌ها می‌توان به این نتیجه رسید که هیچ سلولی بدون داشتن ریبوزوم‌ها قادر به ادامه فعالیت‌های خود نیست. به همین دلیل است که تمام سلول‌ها در ارگانیسم‌های مختلف دارای ریبوزوم هستند. باکتری‌ها و سلول‌های میکروسکوپی ریبوزوم‌هایی به نام ریبوزوم‌های پروکاریوتیک دارند، در حالی که ریبوزوم‌ها در سلول‌های جانوری و گیاهی به نام ریبوزوم‌های یوکاریوتیک شناخته می‌شوند.

تفاوت‌های اساسی بین ریبوزوم‌های پروکاریوتیک و یوکاریوتیک در موارد زیر مورد بحث قرار می‌گیرند:

• پروکاریوت‌ها ریبوزوم‌هایی با اندازه‌های 70s دارند که از دو زیر واحد 30S و 50S تشکیل شده‌اند، در حالی که در سلول‌های یوکاریوتی ریبوزوم‌ها 80S هستند که از زیر واحدهای 40S و 60S ساخته شده‌اند.
• ریبوزوم‌های 70S به طور نسبی کوچکتر از ریبوزوم‌های 80S هستند.
• در پروکاریوت‌ها که زیر واحد کوچک 30S وجود دارد، این زیر واحد از یک بخش 16S RNA و 1540 نوکلئوتید که به 21 پروتئین متصل هستند، تشکیل شده است. زیر واحد بزرگ 50S از یک بخش 5S RNA که در بر دارنده 120 نوکلئوتید و یک قسمت 23S RNA که شامل 2900 نوکلئوتید و 31 پروتئین است، ساخته شده است.
• در یوکاریوت‌ها زیر واحد کوچک 40S از بخش‌ 18S RNA و همچنین 33 پروتئین و 1900 نوکلئوتید تشکیل شده است. زیر واحد بزرگ یوکاریوتی که 60S است شامل RNA 5S و 120 پروتئین و 4700 نوکلئوتید به همراه 28S RNA،5٫8S RNA با 160 نوکلئوتید و 46 پروتئین است.

تصویر 8: زیر واحدهای ریبوزوم یوکاریوتی

• سلول‌های یوکاریوتی دارای اندامک‌های میتوکندری و کلروپلاست هستند و این اندامک‌ها ریبوزوم‌هایی با اندازه 70S دارند. از این رو، هر سلول یوکاریوتی دارای هر دو نوع ریبوزوم 70S و 80S هستند.

مکان قرارگیری ریبوزوم‌ها در سلول

همان طور که در بالا اشاره شد، ریبوزوم‌ها اندامک‌هایی هستند که در سلول‌ها جانوری مانند انسان و سلول‌های گیاهی وجود دارند. محل قرارگیری آن‌ها درون سیتوزول است و برخی از آن‌ها به صورت آزاد در سیتوزول شنارور هستند و تعداد کمی از آن‌ها نیز بر سطح غشای شبکه آندوپلاسمی به صورت متصل قرار دارند.

ریبوزوم‌ها با رمزگشایی از کدهای ژنتیکی پروتئین‌ها را تولید می‌کنند. هیچ RNA ریبوزومی برای همیشه بر روی غشای شبکه آندوپلاسمی باقی نمی‌ماند، محل قرارگیری آن‌ها با توجه به پروتئینی که تولید می‌کنند، تعیین می‌شود. در سلول‌های انسانی یا در سایر جانوران، در حدود 10 میلیون ریبوزوم وجود دارد. گاهی ممکن است تعداد بسیار زیادی از ریبوزوم‌ها بر روی یک رشته mRNA برای تولید پروتئین حرکت کنند، به این ساختار �پلی‌زوم� (Polysome) می‌گویند.

تصویر 9: ساختار پلی زوم در تصاویر میکروسکوپی

اصطلاحات مربوط به ریبوزوم

• �ریبوزیم� (Ribozyme): مولکول‌های RNAای که به عنوان کاتالیست‌های بیولوژیکی عمل می‌کنند، ریبوزیم نام دارند. ریبوزیم‌ها برای تشکیل پیوندهای پپتیدی در ریبوزوم‌ها وارد عمل می‌شوند.
• �RNA ریبوزومی� (Ribosomal RNA): مولکول‌های RNAای که در ساختمان ریبوزوم حضور دارند و برخی از آن‌ها به عنوان ریبوزیم عمل کرده و واکنش‌ها را کاتالیز می‌کنند از جمله RNAهای ریبوزومی هستند.
• �ریبونوکلئیک اسید� (Ribonucleic Acid): این مولکول که به RNA معروف است، مولکول‌های تک رشته‌ای است که کدها و اطلاعات ژنتیکی را با خود حمل می‌کند.
• �دی اکسی ریبونوکلئیک اسید� (Deoxyribonucleic Acid): مولکول‌های DNA، در واقع مولکول‌های دو رشته‌ای و بسیار پایداری هستند که اطلاعات ژنتیکی ارگانیسم‌ها را در بر می‌گیرند. این مولکول از 4 نوع باز آلی تشکیل می‌شود.
• پلی‌زوم: یک ساختار پلی‌زوم گروهی از دو یا چند ریبوزوم است که یک توالی mRNA را به صورت همزمان ترجمه می‌کنند. این ساختارها در تصاویر میکروسکوپی به شکل رشته‌ها و دانه‌هایی قابل مشاهده هستند. در پروکاریوت‌ها ممکن است پلی‌زوم‌ها زمانی که mRNA در حال رونویسی است، شروع به ترجمه آن کرده و پروتئین‌ها را سنتز کنند.

نگارش و گردآورنده: رضا رحیمی

منبع: زیست شناسی سال سوم تجربی وبر گرفته از اطلاعات فرادرس

درمان زخم بستر لگن و باسن چگونه است؟

• زخم بستر

زخم بستر بر اثر آسیب به بافت‌های نرمی ایجاد می‌شود که تحت‌فشار هستند. به همین خاطر زخم بستر لگن و باسن بین بیماران یا سالمندانی که توان حرکت ندارند، رایج است.

راهنمای مطالعه

• علائم زخم بستر لگن و باسن چه هستند؟
• علل زخم بستر لگن و باسن چه هستند؟
• درمان زخم بستر لگن و باسن چیست؟
• جمع‌بندی

زخم بستر بر اثر آسیب به بافت‌های نرمی ایجاد می‌شود که تحت‌فشار هستند. به همین خاطر زخم بستر لگن و باسن بین بیماران یا سالمندانی که توان حرکت ندارند، رایج است. البته این زخم‌ها درجه‌های مختلفی دارند، و بنابر تشخیص حرفه‌ای درجه زخم، درمان‌های متفاوتی هم برایشان تجویز می‌شود. در این مقاله آسوده‌یار، راهنمای درمان زخم بستر در قسمت‌های باسن و لگن را با شما به اشتراک می‌گذاریم.

علائم زخم بستر لگن و باسن چه هستند؟

زخم بستر (Bedsore) یا زخم فشاری، بر اثر آسیب به بافت‌های نرم بدن، به‌خاطر فشار همراه خراشیدگی و سایش در بلندمدت ایجاد می‌شود.

قرمز شدن پوست، اولین نشانه بروز زخم بستر لگن و باسن است. این زخم به‌طور معمول در قسمت‌هایی ایجاد می‌شود که تحت فشار بیشتری هستند.

زخم بستر را می‌توان بر اساس شدت آن، به چهار مرحله تقسیم کرد. درمانش هم به شدت و عمق زخم بستگی دارد. همه راه‌های درمانی، برای همه زخم‌ها مناسب نیستند.

بنابر آماری، متأسفانه بیش از 55درصد ساکنان خانه‌های سالمندان، طی شش هفته از شروع زخم بستر، جان خود را از دست می‌دهند! علاوه بر این، ساکنان خانه‌های سالمندان که دچار آسیب‌های عفونی شده‌اند، حدود 75درصد نرخ مرگ‌ومیر دارند.

علل زخم بستر لگن و باسن چه هستند؟

دلایل متعددی برای ایجاد زخم فشاری در ناحیه لگن و باسن وجود دارند. اگر بیمار یا سالمندی کم‌تحرک شده و به هر دلیلی، مدت طولانی در حالت خوابیده یا نشسته بماند، دچار زخم بستر می‌شود.

زخم بستر بیشتر در آن قسمت‌هایی به وجود می‌آید که با سطوح سفت در تماس هستند. پشت، لگن، باسن، آرنج و پاشنه، بیشتر از سایر نقاط بدن در معرض این وضعیت دردناک قرار دارند. اگر فشار مذکور برای مدتی طولانی باقی بماند، عروق خونی هم ممکن است آسیب ببینند.

رطوبت زیاد پوست هم که بر اثر تعریق زیاد یا بی‌اختیاری پیش می‌آید، باعث افزایش فشار شده، محیط مناسبی برای رشد میکروب‌ها ایجاد کرده و به زخم و عفونت منجر می‌شود.

نکته قابل‌توجه اینکه زخم بستر بیشتر در افراد بالای 64 سال رخ می‌دهد. پوست این افراد نازک‌تر است و بیشتر از دیگران در معرض آسیب قرار دارد. احتمال ابتلای کسانی که از قبل مشکلات ریوی، کلیوی و گردش خون دارند هم بیشتر است.

علاوه بر این‌ها، افراد سیگاری، دیابتی‌ها، آن‌هایی که سوءتغذیه دارند، و کسانی که ناتوانی در کنترل ادرار و مدفوع دارند هم در معرض ابتلا به زخم بستر لگن و باسن هستند.

درمان زخم بستر لگن و باسن چیست؟

قبل از درمان، به پیشگیری فکر کنید. بهترین راه پیشگیری از زخم بستر لگن و باسن تغییر حالت خوابیدن یا نشستن بیمار است.

فردی که وظیفه مراقبت از بیمار یا سالمند را برعهده دارد، باید او را مدام جابه‌جا کند تا فشار کمتری روی نقطه مشخصی از بدنش ایجاد شود.

توصیه می‌شود کسی را که دراز کشیده، هر یک تا دو ساعت جابه‌جا کنید. اگر بیمار یا سالمند موردنظر روی ویلچر نشسته، هر 15 دقیقه یک‌بار وضعیتش را عوض کنید.

البته باید مراقب جابه‌جایی هم باشید. چون کشیده شدن پوست روی ملحفه، ممکن است خودش باعث سایش و ایجاد زخم بستر شود. پس این کار را با دقت و به‌آرامی انجام بدهید.

در قدم بعدی، داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug) هم برای درمان زخم بستر تجویز می‌شوند.

داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی مانند ایبوپروفن (Ibuprofen) و ناپروکسن سدیم (Naproxen Sodium)، البتهاب و درد بیمار را کاهش داده، و جلوی لخته شدن خون در ناحیه زخم را می‌گیرند.

این داروها گاهی به‌صورت خوراکی و گاهی موضعی تجویز می‌شوند. مصرف آن‌ها قبل یا بعد از جابه‌جایی بیمار و مراقبت از زخم بسیار مفید است.

جمع‌بندی

زخم بستر لگن و باسن بر اساس شدت و عمق زخم‌ها درجه‌بندی می‌شود. زخم بستر درجه یک، خفیف‌ترین نوع است که با کمی رسیدگی، برطرف می‌شود. زخم بستر درجه چهار هم خطرناک‌ترین وضعیت این زخم به حساب می‌آید.

منابع:

mayoclinic.org

ncbi.nlm.nih.gov

گرفتگی عروق، التهاب عروق یا واسکولیت چیست؟

واسکولیت (التهاب عروق خونی) می تواند همه عروق با هر اندازه ای را مبتلا کند. در صورتی که جریان خون کاهش یابد یا متوقف شود، بافت ها شروع به مردن می کنند. درمان بسته به درگیری عروق و بافت ها می تواند متفاوت باشد. واسکولیت می تواند عروقی خونی خیلی کوچک (مویرگ ها)، عروق خونی متوسط یا عروق خونی بزرگ از جمله آئورت (رگ خونی اصلی که از قلب خارج می شود) را مبتلا کند.

زمانی که عروق خونی ملتهب شوند، ممکن است ضعیف شده و افزایش اندازه داشته باشند، که می تواند منجر به آنوریسم ها شود. عروق همچنین ممکن است به قدری نازک شوند که پاره شده و به درون بافت خونریزی کنند. واسکولیت همچنین می تواند موجب نازک شدن رگ خونی شود، تا حدی که به طور کلی رگ مسدود شود (که انسداد نامیده می شود). در صورتی که جریان درون یک رگ دچار واسکولیت کاهش یابد یا متوقف شود، بافت هایی که از عروق خون می گیرند آسیب دیده و فرایند مرگ آن ها آغاز می شود.

علت ابتلا به التهاب عروق یا واسکولیت

در اکثر موارد، دلیل دقیق مشخص نیست؛ با این حال مشخص است که سیستم ایمنی (سیستم ایمنی که بدن را سالم نگاه می دارد) نقش مهمی در آن دارد. با این که سیستم ایمنی برای محافظت از بدن عمل می کند، اما گاهی بیش از حد واکنش می دهد که منجر به حمله به بخش هایی از بدن می شود. در اکثر موارد عاملی موجب واکنش ایمنی یا آلرژیک در دیواره های عروق خونی می شود.

موادی که موجب واکنش های آلرژیک می شوند آنتی ژن نامیده می شوند. گاهی اوقات داروهای خاص یا بیماری ها می توانند به عنوان آنتی ژن عمل کرده و موجب آغاز این فرایند شوند.

علت خستگی پاها از زانو به پایین چیست؟

علائم واسکولیت یا التهاب عروق

علائم واسکولیت می تواند متنوع باشد، اما معمولا شامل تب، تورم و احساس ناخوشی عمومی است. علائم رایج عبارتند از:

• راش های پوستی
• خستگی
• ضعف
• تب
• درد مفاصل
• درد شکم
• مشکلات کلیوی (از جمله ادرار تیره یا خون آلود)
• مشکلات اعصاب (از جمله بی حسی، ضعف و درد)
• سرفه و یا تنگی نفس

علائم دیگری نیز ممکن است بسته به ناحیه ای از بدن که مبتلا به واسکولیت شده است، رخ دهند. در صورتی که رگ خونی مبتلا به واسکولیت در پوست کوچک باشد، رگ ممکن است پاره شود و منجر به نواحی کوچک خونریزی درون بافت شود. این نواحی به صورت نقاط قرمز کوچک یا بنفش روی پوست ظاهر می شوند. اگر رگ بزرگتری در پوست ملتهب شود، می تواند متورم شود و یک ندول (توده یا برآمدگی بافتی) ایجاد کند که در صورت نزدیک بودن رگ خونی به سطح پوست قابل لمس باشد.

عوارض ابتلا به واسکولیت

واسکولیت زمانی رخ می دهد که سیستم ایمنی به اشتباه به رگ خونی حمله می کند. این مشکل می تواند به دلیل یک عفونت، دارو، یا یک بیماری دیگر رخ دهد. دلیل واسکولیت اغلب نامشخص است. زمانی که رگ خونی ملتهب می شود ممکن است:

• باریک شده و عبور خون از درون آن دشوار شود.
• کاملا مسدود شود، به طوری که خون از آن عبور نکند.
• گشاد و ضعیف شود، به طوری که متورم شود. این تورم آنوریسم نامیده می شود. آنوریسم در صورت پارگی، می تواند منجر به خونریزی خطرناک درون بدن شود.

علت بی حسی انگشتان پا

نحوه تشخیص واسکولیت یا التهاب عروق

تشخیص واسکولیت بر اساس سابقه پزشکی شخص، علائم فعلی، معاینه فیزیکی کامل و نتایج آزمایشات خاص است. پزشک ممکن است فرد را از لحاظ ناهنجاری های خونی که زمان وجود واسکولیت رخ می دهند، ارزیابی کند. این ناهنجاری ها شامل موارد زیر است:

• آنمی (تعداد کم گلبول قرمز)
• تعداد بالای گلبول سفید
• تعداد بالای پلاکت
• علائم مشکلات کبدی یا کلیوی

آزمایشات خونی نیز می توانند کمپلکس های ایمنی یا آنتی بادی ها را شناسایی کنند (راه هایی که بدن در صورتی که تهدیدی احساس کند از طریق آن ها با آن مقابله می کند) که می توانند با واسکولیت مرتبط باشند. ارزیابی های بیشتر می تواند شامل X-ray، بیوپسی های بافتی، عروق خونی و اسکن قلب باشد.

درمان التهاب عروق شامل چه مواردی است؟

هدف اصلی درمان، متوقف کردن التهاب است. استروئیدها و دیگر داروهای متوقف کننده التهاب معمولا کمک کننده هستند. درمان دقیق واسکولیت به نوع خاص واسکولیت و نواحی یا ارگان های درگیر بستگی دارد. برخی اقدامات که ممکن است ضروری باشند، شامل استفاده از کورتیکواستروئیدها، از جمله پردنیزون است. برای انواع جدی تر واسکولیت، سایر داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی نیز مورد استفاده قرار می گیرند. این داروها عوارض جانبی خود را داشته و حتما باید تحت نظارت پزشک مصرف شوند.

نگارش و گردآورنده: رضا رحیمی

منبع: آرش توفیق فوق تخصص جراحی عروق

التهاب معده، ورم معده و گاستریت، نام هایی هستند که اشاره به یکی از شایع ترین مشکلات گوارشی دارند. التهاب معده در واقع، التهاب پوشش مخاطی داخل معده است که عوارض و مشکلاتی را برای فرد بیمار ایجاد می کند.

• احساس پری و سنگینی در شکم خود دارید؟

• آیا دچار نفخ شدید یا آروغ هستید؟

• سوزش سر دل یا ترش کردن برایتان آزار دهنده است؟

این موارد از بارز ترین علائم التهاب معده هستند. در این مقاله علائم، علت ها و روش های درمان و پیشگیری از التهاب معده را توضیح داده ایم تا بتوانید کنترل بیشتری بر این اختلال گوارشی داشته باشید…

التهاب معده (گاستریت) چیست؟

گاستریت، التهاب مخاط معده است که ممکنن است بر اثر تعداد زیادی از عوامل آسیب رسان به وجود آید. آسیب و التهاب مخاطی در اثر بر هم خوردن تعادل بین موارد زیر ایجاد می شود:

• اسید و سایر عوامل آسیب زا
• عوامل محافظت کننده معده (همانند تولید موکوس برای پوشاندن و محافظت از مخاط، تولید بیکربنات برای خنثی کردن اسید، و پروستاگلاندین ها)

در کل انواع مختلفی از ورم یا التهاب معده رخ می دهد که از نظر شدت نیز با هم متفاوت هستند. برای مثال: گاستروپاتی نوعی از التهاب معده است که در آن پوشش داخلی معده دچار آسیب جدی شده اما ورم چندان قابل مشاهده ای وجود ندارد.

برخی از اختلالات خاص مخاط معده ممکن است با التهاب اندک همراه باشند یا اینکه هیچ التهابی را به همراه نداشته باشند. این اختلالات عبارتند از: فرآیندهایی که باعث زخم سطحی می شوند.

انواع التهاب و ورم معده

التهاب خودایمنی معده (التهاب معده از نوع A)

این نوع لتهاب زمانی اتفاق می افتد که سیستم ایمنی بدن به اشتباه، به سلول های پوشش معده حمله می کند. در این اختلال معمولا بیمار دچار التهاب و ورم غیرفرسایشی است. افرادی که به سایر بیماریهای خودایمنی مبتلا هستند، بیشتر از دیگران در معرض این نوع ورم معده قرار دارند. لازم به ذکر است، کمبود ویتامین B12 نیز می تواند باعث بروز التهاب خودایمنی معده شود.

التهاب عفونی معده (هلیکوباکتر پیلوری)

فعالیت نوعی باکتری به نام هلیکوباکتر پیلوری در معده، باعث بروز التهاب عفونی معده می شود. این نوع التهاب مزمن است و و اغلب مقدمه ای است برای بروز زخم معده. التهاب معده ناشی از باکتری هلیکوباکتر، نیاز به درمان به موقع دارد. زیرا در صورت عدم درمان و ادامه دار شدن ریسک ابتلا به سرطان معده را افزایش می دهد.

گاستروپاتی واکنشی

همانطور که گفته شد، در گاستروپاتی بیشتر آسیب به پوشش داخلی معده مشاهده می شود و التهاب یا بسیار خفیف است یا کلا وجود ندارد. گاستروپاتی واکنشی در اثر تماس مداوم پوشش داخلی معده با مواد تحریک کننده اتفاق می افتد. داروهای مسکن ضدالتهابی غیراستروئیدی و الکل از جمله این محرک ها هستند. گاستروپاتی واکنشی در صورت پیشرفت و عدم درمان، باعث زخم معده می شود. در واقع شایع ترین علت زخم های غیر عفونی معده، گاستروپاتی است. خونریزی، سوراخ شدن معده و انسداد، خطرات درمان نشدن گاستروپاتی هستند.

التهاب معده چه علائمی دارد؟

شاید به ندرت دیده شود که یک فرد مبتلا به التهاب معده هیچ نشانه ای نداشته باشد! به طور معمول بیماری التهاب معده با بروز علائمی که توسط خود بیمار درک و تجربه می شوند، تشخیص داده می شود. مهم ترین نشانه های التهاب معده موارد زیر هستند:

• ناراحتی یا سوزش سردل که با خوردن بدتر می شود.
• نفخ و ورم معده
• اسپاسم دردناک معده
• رفلاکس معده یا آروغ زدن
• سکسکه
• سوء هاضمه
• بی اشتهایی
• کاهش وزن شدید بدون دلیل
• تهوع و استفراغ
• خون ریزی گوارشی
• مدفوع تیره رنگ
• کم خونی وخیم

التهاب معده چه علت هایی دارد؟

گاستریت می‌تواند به دلیل تحریک ناشی از مصرف زیاد الکل، استرس مزمن، استفراغ یا استفاده از برخی داروها مانند آسپرین یا سایر داروهای ضد التهابی ایجاد شود. همچنین ممکن است ناشی از هر یک از موارد زیر باشد:

• هلیکوباکترپیلوری
• رفلاکس صفرا
• عفونت های ویروسی یا باکتریایی

اگر گاستریت درمان نشود، می تواند منجر به کم خونی شدید شود و یا خطر ابتلا به سرطان معده را افزایش دهد.

التهاب معده چگونه تشخیص داده می شود؟

برای تشخیص گاستریت، پزشک سابقه پزشکی شخصی و خانوادگی شما را بررسی می‌کند، یک معاینه فیزیکی کامل انجام می‌دهد و ممکن است یکی از آزمایش‌های زیر را تجویز کند:

• آندوسکوپی

آندوسکوپ، یک لوله نازک دارای یک دوربین کوچک، از طریق دهان به معده وارد می شود تا از این طریق امکان مشاهده داخل معده فراهم شود. پزشک التهاب را بررسی می کند و ممکن است نمونه برداری کند. روشی که در آن یک نمونه کوچک از بافت برداشته می شود و سپس برای تجزیه و تحلیل به آزمایشگاه فرستاده می شود

• آزمایش خون

پزشک ممکن است آزمایش‌های خون مختلفی را انجام دهد. مانند بررسی تعداد گلبول‌های قرمز خون برای تعیین اینکه آیا شما کم خونی دارید یا خیر؟! همچنین می توان عفونت هلیکوباکتر پیلوری و کم خونی خطرناک را با آزمایش خون تشخیص داد.

• آزمایش مدفوع

این آزمایش وجود خون در مدفوع شما را که نشانه احتمالی گاستریت است، بررسی می کند.

ارزیابی تشخیصی التهاب معده

گاستریت یا التهاب حاد آستر مخاطی معده شایع ترین بیماری معده است در واقع در امریکا و کانادا گاستریت دومین بیماری شایع در بین مردم است. معمولا این بیماری خیلی خطرناک نیست.

درمان التهاب معده

برنامه ی درمان التهاب معده به طور کلی شامل موارد زیر است:

• تماس با عوامل آسیب رسان از جمله آسپرین، داروهای NSAID، داروهای استروئیدی، الکل و مصرف تنباکو را قطع کنید.
• تولید اسید را با داروهای بلوک کننده گیرنده H2 (مثل رانیتدین) یا داروهای مهار کننده، پمپ پروتون (مثل امپرازول) کاهش دهید.
• درمان التهاب معده ناشی از هلیکوباکتر پیلوری را با داروهای مهار کننده پمپ پروتون به علاوه آنتی بیوتیک ها.
• شایع ترین ترکیبات آنتی بیوتیکی که استفاده می شوند عبارتند از: کلاریترومایسین و آموکسی سیلین به مدت هفت تا چهارده روز؛ بیسموت ساب سالیسیلات، مترونیدازول و تتراساکلین به مدت هفت تا چهارده روز؛ یا مترونیدازول و آموکسی سیلین به مدت چهارده روز
• از خوردن غذاهای تند خودداری کنید.
• اگر التهاب معده ناشی از فقر ویتامین باشد، برای بیمار مکمل ویتامین B12 تجویز می شود.
• حذف غذاهای محرک از رژیم غذایی مانند لاکتوز لبنیات یا گلوتن گندم

عوارض التهاب معده

عوارض التهاب خود ایمن عبارتند از:

• کم خونی وخیم

• رشد بیش از حد باکتری در روده باریک وعفونت های روده ای

• کارسینوئید معده

• آدنوکارسینوم یا آدنوم معده

عوارض التهاب معده ناشی از هلیکوباکتر پیلوری عبارتند از: زخم معده و دوازدهه، لنفوم معده و آدنوکارسینوم معده.

مقاومت هلیکوباکتر پیلوری در برابر داروهای ضد میکروبی به صورت فزاینده ای در حال شناسایی است.خون ریزی گوارشی ناشی از استرس در بیمارانی که شدیدا بدحال هستند، با افزایش ناتوانی و مرگ و میر همراه است.

نگارش و گردآورنده: رضا رحیمی

منبع:امیر طاهری فوق تخصص گوارش

بیمار ی‌های قابل انتقال از موش به انسان

بیماری‌های قابل انتقال از موش به انسان

طبق تحقیقات مرکز کنترل بیماری‌ها (CDC)، موش‌ها بیماری‌های متعددی را به انسان انتقال می‌دهند.

با تحقیقات و مطالعاتی که انجام شده، مشخص شده است موش‌ها عامل انتقال بسیاری از ویروس ها، باکتری‌ها، اسپیروکت‌ها، ریکتزیا و قارچ‌ها هستند. روزانه هرموش 45 تا250 فضله و 10 تا 20 میلی لیتر ادرار و چند صد مو از خود دفع می کند و بدین شکل یک موش به تنهایی می توانند تمامی فضای یک محیط مسکونی را آلوده کرده و زمینه را برای انتشار بیماری‌ها آماده کند.
انتقال بیماری ها از جوندگان به انسان از چند طریق ممکن است:
–بیماری هایی که در اثر گاز گرفتگی موش‌ها منتقل می شوند عبارتند از: بیماری‌های ویروسی، میکروبی و قارچ‌ها، تولارمی، طاعون، یرقان و تب راجعه
–بیماری هایی که از طریق ادرار و مدفوع موش‌ها منتقل می شوند: لپتوسپیروز، مسمومیت‌های غذایی ناشی از سالمونلاها و انتقال انگل هایی مثل همینو لییپس نانا و همینو لییپس دیمی نوتا
–بیماری‌های منتقله توسط اکتوپارازیت‌های جوندگان به انسان شامل بیماری طاعون (به وسیله کک و موش) تب راجعه (به وسیله کنه و موش) بیماری‌های تیفوس از طریق مدفوع کک و موش، بیماری تریپانوزو میازیسس
بیماری‌های مهم منتقله از موش‌ها به انسان
لپتوسپیروز Leptospirosis
یک بیماری عفونیست همراه با تب که به وسیله انواع لپتوسپیرا‌ها ایجاد می‌شود. علائم آن تب، استفراغ، خون ریزی وبزرگی و دردناکی کبد است. لپتوسپیرا‌ها در خون و ادرار و مدفوع موش‌ها دیده می‌شوند. اصولاً لپتوسپی بیماری موش‌ها است و در بین آن‌ها منتشر می شود. بسیاری از موش‌ها عامل بیماری را تا آخر عمر در ادرار خود دفع می‌کنند. ابتلای انسان از طریق خوردن آب و غذای آلوده با ادرار موش‌ها یا آب تنی در آب‌های آلوده است.
سالمونلوز Salmonellosis
بیماری عفونی است همراه با تب که به وسیله انواع سالمونلا‌ها ایجاد می‌شود. علائم آن تب، استفراغ، عامل بیماری از انواع سالمونلاها است که موش ها‌ی خانگی گاهی به آن‌ها مبتلا می‌شوند و عامل بیماری را از راه ادرار و مدفوع خود دفع می‌کنند و بیماری به وسیله غذای آلوده به انسان منتقل می‌شود.
سودوکو
تب هاب ناشی از گاز گرفتن موش یا سودوکو((Rat bite fever (sodoku.این بیماری نیز شبیه به تب‌های باز گرد و عامل آن اسپیریلوم مینوس است. شروع آن با تب و لرز است و چند روز ادامه دارد. در هفته‌ها و ماه‌های بعد باز این تب باز می گردد. در موارد درمان شده، ممکن است مرگ و میر تا ده درصد برسد. دوره کمون 5-10 روز و اغلب 5-6 هفته طول می‌کشد.
بیماری تریشینوز Trichinosis
بیماری تریشینوز در اثر آلودگی به تریشینلا اسپیرالیس ایجاد شده، عامل بیماری کرم کوچکی از نماتود‌ها است. وقتی انسان از گوشت خام یا نیمه پخته آلوده به لارو تریشین تغذیه کرده، لارو‌ها در داخل معده زیاد شده و به طرف روده کوچک می‌روند و در ناحیه دئودونم به رشد خود ادامه می‌دهند و بعد از 36-48 به مرحله بلوغ می‌رسند. نر و ماده جفتگیری می کنند و نر‌ها از بین می‌روند. ماده ها وارد مخاط روده می‌شوند. بیماری دارای دو مرحله است. دوره مزمن علائمی جز درد شدید عضلات ندارد. معمولاً انسان از خوردن گوشت خام یا خون پخته خوک آلوده می‌شود. در شرایط طبیعی معمولاً آلودگی به طور مداوم بین گوشت خوران، جوندگان و خوک برقرار است. خوک‌ها وقتی از پس مانده‌های غذایی یا از موش‌های آلوده تغذیه کنند، مبتلا می‌شوند. موش ها نیز از خوردن گوشت خوک به علت همنوع خواری آلوده می‌شوند. باید توجه داشت که راتوس نروژیکوس دشمن راتوس‌ها بوده و آن‌ها را می‌خورند.
تیفوس موشی Murine Typhus
این بیماری که در حقیقت بیماری موش ها است، گاهی به وسیله کک موش به انسان سرایت می‌کند. عامل بیماری ریکتزیا مورزی نامیده می‌شود. عامل بیماری در طبیعت در بدن موش‌ها نگهداری و از موشی به موش دیگر به وسیله بعضی از بندپایان انتقال یافته و به وسیله مدفوع بعضی از کک‌ها به انسان منتقل می شود. کک‌های پولکس ایرتیانس، نوزوپسیلوس فاسیاتوس، کتنوسفالوس فلیس، اکیدنوفا گالیناسه توانسته اند به طور آزمایشی بیماری را منتقل کنند.
طاعون یا مرگ سیاه((Plague (Black Death
طاعون، یکی از بیماری‌های باکتریال ناشی از یرسینیا پستیس است و مهمترین بیماری است که موش‌ها نقش بسیار اساسی در نگهداری و انتقال عامل آن را به انسان به عهده داشته اند. این بیماری در طول تاریخ، تاثیر عمیقی بر زندگی انسان اعمال کرده است. به طوری که در سال 541 میلادی اولین جهانگیری عظیم آن از مصر شروع شده و در عرض چهار سال در سایر نقاط جهان منتشر شد و حدود 60، 50 درصد مردم جهان را به هلاکت رساند. دومین جهانگیری آن در سال 1346 میلادی از آسیای مرکزی شروع شد و در رفت و برگشت تا قلب اروپا پیشرفت و یک سوم جمعیت اروپا را به کام مرگ، فرو برد. سومین جهانگیری در قرن 18 میلادی از چین شروع شد. میلیون‌ها نفر را در چین به هلاکت رسانده و از طریق خشکی و دریا به سایر نقاط دنیا رسید.
تولارمی Tularemia
طبق بررسی‌های انجام شده خرگوش، روباه، گوسفند، گاو، آهو و موش مخزن بیماری شناخته شده اند. از جمله موش‌هایی که می‌توانند میکروب تولارمی را منتقل کنند، می‌توان به موش خانگی و موش نروژی اشاره کرد. راه سرایت عامل بیماری تولارمی به انسان به وسیله آب‌های آلوده و نیش کنه‌ها و برخی از انواع خرمگس هاست.
لشمانیوز جلدی روستایی Zoonotic Cutaneous Leishmaniasis
موش‌های صحرایی از خانواده ژربیلده، یعنی رومبومیس اپیموس مخزن اصلی و مریونس لپیکوس مخزن دستدوم بیماری در آسیای میانه شناخته شده اند. فلبوتوموس پاپاتاسی نقش مهمی را در برقراری و انتقال بیماری از جوندگان به انسان ایفا می کند. پشه خاکی‌های گروه کوکازیکوس بیشتر مسئولیت انتقال بیماری از جوندگان را به عهده دارند و احتمالاً از نظر انتقال بیماری به انسان نقشی ندارند. آلودگی در گوش موش و گاهی هم در پوزه اش دیده می‌شود. در بعضی نقاط آلودگی به موش‌ها زیاد است و موش‌ها با پراکندگی زیاد خود نیز با درصد آلودگی زیاد سبب برقراری بیماری به صورت کانون طبیعی در یک منطقه می‌شوند. به علاوه لانه رومبومیس معمولاً خیلی عمیق کنده می شود و می تواند در عمق خود محل زاد و ولد مناسبی برای پشه خاکی باشد. به همین دلیل بیماری لیشمانیوز جلدی روستایی در منطقه انتشار رومبومیس تقریباً همیشه با این جونده همراه است.
– تب‌های بازگرد اندمیک یا تب‌های راجعه کنه‌ای Tick-borne relapsing fevers
عامل بیماری از انواع بورلیا‌ها هستند. بورلیا‌ها بیماری‌های مختلفی را در انسان ایجاد می‌کنند. انتقال عامل بیماری از طریق نیش یا مایع وکوکسال انجام می‌شود. مخازن انگل در کانون اندمیک جوندگان وحشی و کنه‌ها است. عده‌ای از بورلیا‌ها به علت داشتن خاصیت نوروتروپیسم به مغز جوندگان میزبان رفته و مدت‌ها در مغز حیوان باقی خواهند ماند. میزبان اصلی تب راجعه اندمیک را جوندگان وحشی تشکیل می‌دهد. کنه‌ها مخزن و ناقل بیماری هستند.
تب‌های خونریزی دهنده یا Haemorrhagic fevers
تب‌های خونریزی دهنده ویروسی مجموعه‌ای از یافته‌های ناشی از ناپایداری عروقی و کاهش یک پارچگی دیواره‌ عروق هستند. آسیب مستقیم یا غیر مستقیم به میکرو واسکولار منجر به افزایش نفوذپذیری و خونریزی منطقه‌ای می‌شود؛ به خصوص در مواردی که عملکرد پلاکتی مختل است. فشار خون پایین است و در موارد شدید شوک رخ می‌دهد. تب‌های خونریزی دهنده ویروسی همگی با تب و درد عضلانی شروع شده و معمولاً بروز ناگهانی دارند. در عرض چند روز بیمار به دلیل افزایش ضعف و بدحالی نیاز به مراقبت‌های پزشکی پیدا می‌کند.

نگارش و گردآورنده: رضا رحیمی

منبع:ریحانه مقتدری_واحد تحقیق و توسعه آزمایشگاه پاتوبیولوژی نوبل

گیاه درمانی قند خون11 گیاه دارویی پایین آورنده قند خون

گیاهان دارویی با خواص کاهش‌ دهندگی قند خون و...

این یادداشت، اشاره ‌ای دارد به برخی از مهم‌ ترین گیاهان دارویی با خواص کاهش‌ دهندگی قند خون که گزارش‌ های بالینی و آزمایشگاهی معتبر مبنی بر موثر بودن آن ها موجود است و همچنین نگاهی می ‌اندازد به گیاهان دارویی که در طب سنتی ایران در درمان بیماری دیابت تجویز می ‌شوند.

1- پیاز و سیر

سیر از سبزی‌ هایی است که تاریخی بسیار کهن دارد. این گیاه حداقل 3 هزار سال در طب چین کاربرد داشته است.

پیاز نیز یکی از قدیمی ‌ترین گیاهان زراعی است که از هزاران سال قبل به عنوان طعم ‌دهنده غذاها و همچنین دارو از آن استفاده می ‌شود. ‏ترکیبات فعال گوگردی مانند آلیل‌ پروپیل دی ‌سولفید موجود در پیاز و اکسیدآلیل دی‌ سولفید موجود در سیر نقش اصلی را در کاهش قندخون دارند.

پیاز و سیر باعث افزایش میزان انسولین در خون می ‌شوند. هر چقدر مصرف این مواد بیشتر باشد، قند خون بیشتر کاهش می ‌یابد. مصرف قرص ‌های سیر به میزان 2400 میلی‌ گرم در روز به مدت 3 ماه، قند خون را مختصرا کاهش می ‌دهد.

گیاهان دارویی توسط بیماران دیابتی تحت هیچ شرایطی نباید بدون نظر تیم پزشکی مصرف شوند.

2- خیار تلخ

این میوه شبیه کدوی زگیل‌ دار است و در نواحی گرمسیر مانند آمازون، آفریقای‌ شرقی و آسیا رشد می‌ کند و در آمریکای‌ جنوبی به عنوان غذا و دارو کشت می ‌شود. میوه تازه آن به رنگ سبز است که با رسیدن به رنگ نارنجی- زرد تبدیل می ‌شود.

تمام قسمت ‌های این میوه بسیار تلخ است. میوه خیار تلخ حاوی ماده ‌ای شبیه انسولین است و مصرف روزانه حدود 60 گرم شیره این گیاه به کاهش مختصر قندخون منجر می ‌شود.

3- شنبلیله

این گیاه بومی ‌ایران است و در بیشتر نواحی ایران می‌ روید و به عنوان سبزی خوراکی کاشته ‌شده و مصرف می ‌شود.

تجویز 15 تا 50 گرم پودر دانه شنبلیله خیسانده در آب موجب کاهش قندخون ناشتا و بعد از غذا می‌ شود. پودر دانه شنبلیله علاوه بر کاهش مختصر قندخون باعث کاهش چربی ‌های خون نیز می ‌شود.

4- سیاه گیله

در ایران تنها یک گونه از قره ‌قات وجود دارد که آن هم در جنگل‌ های تالش و نواحی مرطوب رشد می‌ کند که در زبان محلی به آن سیاه گیله می ‌گویند. میوه آن را می ‌توان هم به صورت تازه و هم خشک شده مصرف کرد یا در تهیه انواع مرباها و دسرها به کار برد. برگ‌ های این گیاه در طب سنتی در درمان بیماری دیابت استفاده می‌ شود.

اثر ضددیابت یک بار مصرف عصاره این گیاه که اثری مشابه انسولین دارد، تا چند هفته در بدن باقی می ‌ماند. به علاوه این گیاه دارویی در پیشگیری از عوارض بلندمدت دیابت مانند عوارض قلبی- عروقی، عصبی، کلیوی و چشمی‌ تا حدی موثر است. عصاره آن به مقدار80 تا 160 میلی ‌گرم 3 بار در روز برای بیماران مبتلا به دیابت توصیه می ‌شود.

5- خار مریم

خار مریم اصالتا بومی ‌منطقه مدیترانه است. این گیاه امروزه در سراسر نقاط دنیا از اروپا تا آسیا و از آفریقا تا آمریکای شمالی گسترده شده است. این گیاه دارویی موجب افزایش حساسیت سلول‌ ها به انسولین و کاهش قندخون می ‌شود. ماده موثر آن سیلی مارین نام دارد که تجویز آن به مقدار 200 میلی ‌گرم 3 بار در روز موجب کاهش مختصر قندخون ناشتا و هموگلوبین HbA1C و چربی ‌های خون می‌ شود.

6- هندوانه ابوجهل

هندوانه ابوجهل یا خربزه روباه یکی از گیاهان دارویی متعلق به خانواده خیارها و کدوها است. این گیاه بومی ‌ایران بوده و در نواحی جنوبی کشور و مناطقی مانند جنوب استان خراسان یافت می ‌شود. میوه این گیاه دارای گلوکوزید قابل ‌تبلوری با طعم بسیارتلخ به نام کولوسنتین است. این گلوکوزید که به حالت متبلور و خالص به رنگ زرد است، در آب به نسبت 20 درصد حل می ‌شود و اگر هیدرولیز شود، گلوکز و ماده‌ ای به نام کولوسنتتین می ‌دهد.

در طب سنتی بسیاری از کشورها از جمله ایران تجویز میوه این گیاه جهت کاهش قند خون متداول است. میوه این گیاه بسیار سمی ‌است و مصرف مقدار زیاد آن باعث اسهال ‌خونی و درنهایت مرگ می‌ شود.

تجویز مقدار 100 میلی ‌گرم 3 بار در روز ماده موثر هندوانه ابوجهل به مدت 2 ماه در بیماران دیابتی نوع دوم، موجب کاهش مختصر میزان هموگلوبین HbA1C و قندخون ناشتا می ‌شود. تجویز این مقدار به مدت 2 ماه در این بیماران بدون هیچ ‌گونه عوارض جانبی گوارشی، کبدی و کلیوی است.

7- پسیلیوم

پسیلیوم یا اسفرزه، گیاهی از خانواده پلانتاجیناسه‌ آ و یک داروی ملین گیاهی است که از طریق جذب آب باعث حجیم‌ شدن محتویات روده شده و با افزایش حرکات دودی شکل باعث تخلیه مدفوع می‌ شود. مصرف پودر پسیلیوم به مقدار 10 گرم در روز و به مدت 8 هفته هموگلوبین HbA1C را مختصرا کاهش می‌ دهد.

8- عدس ‌الملک

این گیاه بومی ‌ایران است و در طب سنتی جهت کاهش قندخون بیماران دیابتی تجویز می‌ شود. با این حال مصرف روزانه پودر بذر گیاه به مقدار 1500 میلی‌ گرم در روز به مدت 2 ماه اثر مفیدی بر قندخون نشان نداده است و فعلا اطلاعات علمی کافی در مورد اثرات این گیاه در دسترس نیست.

9- چای سبز

بسیاری از خواص چای سبز مربوط به ماده ‌ای به نام کاتچین است که فعالیت آنتی ‌اکسیدانی آن بسیار بالا است. مصرف روزانه 5/1 گرم پودر چای سبز خشک موجب کاهش مختصر قندخون در بیماران دیابتی می‌ شود. مقدار توصیه ‌شده برای بیماران دیابتی مصرف 2 فنجان چای دم ‌کرده در روز است.

10- دم‌ کرده گزنه

ساقه این گیاه را پرزها و تارهای مخروطی ‌شکل پوشانده است که در صورت لمس کردن ساقه به دست می ‌چسبد و پوست را می ‌گزد و تولید خارش و سوزش می‌ کند و شاید به همین دلیل آن را گزنه نامیده ‌اند. تخم آن نرم، ریز و تیره رنگ و مانند تخم‌ کتان است. قسمت مورد استفاده این گیاه برگ‌ های تازه، ریشه، شیره و دانه آن است.

گزنه در طب سنتی ایران به عنوان یک داروی کاهنده گلوکز خون معرفی شده است. عصاره برگ گزنه می ‌تواند یک نقش حفاظتی در برابر افزایش میزان قندخون و تخریب سلول ‌های پانکراس داشته باشد.

11 - کلپوره همدانی، مریم نخودی همدانی

استفاده از این گیاه به ‌طوری که در کتب دارویی قدیمی ‌آمده است به زمان‌ های دور نسبت داده می‌ شود. بقراط، دیوسکورید، پلین و جالینوس از این گیاه در آثار خود نام برده ‌اند. عصاره این گیاه محتوی مواد موثره زیره است. مصرف عصاره این گیاه به مقدار 125 میلی ‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به مدت 6 هفته قندخون را مختصرا کاهش می‌ دهد.

نگارش و گردآورنده: رضا رحیمی

منبع: دانشگاه علوم پزشکی وخدمات درمانی کرمانشاه، دانشکده پزشکی